Abnormaliteiten van het pijnsysteem in El Paso, Tx

Waarom leidt plaatselijke schade of letsel veroorzaakt door trauma tot chronische, hardnekkige pijn bij bepaalde patiënten? Wat is verantwoordelijk voor de vertaling van lokaal letsel met acute pijn naar een chronische pijnaandoening? Waarom reageert sommige pijn op ontstekingsremmende medicijnen en/of medicijnen, terwijl andere vormen van pijn opiaten vereisen?

 

Pijn is een ingewikkeld proces waarbij zowel het perifere zenuwstelsel (PNS) als het centrale zenuwstelsel (CZS) betrokken zijn. Weefselbeschadiging triggert het PNS, dat signalen via het ruggenmerg naar de hersenen stuurt, waar pijnperceptie optreedt. Maar wat zorgt ervoor dat de intense pijnervaring zich ontwikkelt tot een niet-aflatend fenomeen? Kan er iets worden gedaan om het te voorkomen? Bewijs geeft aan dat chronische pijn is het resultaat van een combinatie van mechanismen, zoals neurologische 'herinneringen' aan voorafgaande pijn.

 

Nociceptie: de eenvoudigste weg

 

Acute of nociceptieve pijn wordt gekarakteriseerd als de regelmatige ervaring van ongemak die optreedt als reactie op zeer basale schade of letsel. Het is beschermend en waarschuwt ons om weg te gaan van de oorsprong van de belediging en voor het trauma te zorgen. De mechanismen die nociceptieve pijn creëren, omvatten transductie, die de externe traumatische stimulatie uitbreidt tot elektrische activiteit in gespecialiseerde nociceptieve primaire afferente zenuwen. De afferente zenuwen geleiden vervolgens de sensorische informatie van het PZS naar het CZS.

 

In het CZS worden de pijngegevens door de primaire sensorische neuronen naar centrale projectiecellen verzonden. Nadat de informatie is overgebracht naar al die hersengebieden die verantwoordelijk zijn voor onze waarneming, vindt de daadwerkelijke zintuiglijke ervaring plaats. Nociceptieve pijn is een relatief eenvoudige reactie op een bijzonder eenvoudige, acute stimulus. Maar de mechanica die verantwoordelijk is voor nociceptieve pijn kan geen fenomenen identificeren, zoals pijn die aanhoudt ondanks verwijdering of genezing van de stimulatie, zoals in het geval van fantoompijn.

 

Pijn en de ontstekingsreactie

 

Bij ernstiger letsel, zoals operatiewonden, kan weefselbeschadiging een ontstekingsreactie stimuleren. Andere aandoeningen, met name artritis, kunnen echter ook worden gekenmerkt door aanhoudende gevallen van ontsteking die gepaard gaan met intense pijnsymptomen. De mechanismen voor dit type pijn in verband met weefselbeschadiging en een ontstekingsreactie verschillen van vroegtijdige waarschuwing nociceptieve pijn.

 

Bij het observeren van de incisie of de plaats van andere schade of letsel, vindt een cascade van hyperexciteerbare gebeurtenissen plaats in het zenuwstelsel. Dit lichamelijke "wind-up"-fenomeen begint bij de huid, waar het wordt versterkt langs de perifere zenuwen, en culmineert in een overgevoeligheidsreactie langs het ruggenmerg (dorsale hoorn) en de hersenen. Ontstekingscellen omringen dan de gebieden met weefselbeschadiging en produceren ook cytokinen en chemokinen, stoffen die bedoeld zijn om het proces van genezing en weefselregeneratie te bemiddelen. Maar deze middelen kunnen ook als irriterend worden beschouwd en de eigenschappen van de primaire sensorische neuronen rond het traumagebied aanpassen.

 

De belangrijkste factoren die ontstekingspijn veroorzaken, zijn onder meer schade aan de hoogdrempelige nociceptoren, bekend als perifere sensitisatie, veranderingen en veranderingen van de neuronen in het zenuwstelsel, en de versterking van de prikkelbaarheid van neuronen in het CZS. Dit vertegenwoordigt centrale sensitisatie en is verantwoordelijk voor overgevoeligheid, waarbij gebieden grenzend aan die van de echte verwonding pijn zullen ervaren alsof deze gewond zijn. Deze weefsels kunnen ook reageren op stimulatie die normaal gesproken geen pijn veroorzaakt, zoals een aanraking, het dragen van kleding, lichte druk of zelfs je eigen haar borstelen, alsof ze echt pijnlijk zijn, ook wel allodynie genoemd.

 

Perifere en centrale sensibilisatie (video)

 

 

Andere mechanismen van pijn

 

Neuropathische pijn is het gevolg van schade aan of letsel aan het zenuwstelsel, zoals carpaaltunnelsyndroom, postherpetische neuralgie en diabetische neuropathie. Hoewel sommige van de mechanismen die neuropathische pijn lijken te veroorzaken, overlappen met die welke verantwoordelijk zijn voor inflammatoire pijn, zijn veel van hen verschillend en zullen ze dus een andere benadering van hun behandeling nodig hebben.

 

Het proces van perifere en centrale sensibilisatie wordt gehandhaafd, althans theoretisch en experimenteel, tijdens de prikkelende neurotransmitter, glutamaat, waarvan wordt aangenomen dat deze vrijkomt wanneer de N-methyl-D-aspartaat (NMDA) -receptor wordt geactiveerd.

 

Het zenuwstelsel bestaat uit remmende of prikkelende neurotransmitters. Het meeste van wat ons zenuwstelsel in staat stelt om gepast te reageren op schade of letsel, is de fijnafstemming of remming van een verscheidenheid aan processen. De overmatige opwinding van het zenuwstelsel wordt gezien als een probleem bij een aantal verschillende aandoeningen. Overactivering van een NMDA-receptor kan bijvoorbeeld ook verband houden met affectieve stoornissen, sympathische afwijkingen en zelfs opiaattolerantie.

 

Zelfs gewone nociceptieve pijn activeert tot op zekere hoogte de NMDA-receptor en wordt verondersteld te leiden tot glutamaatafgifte. Niettemin is bij neuropathische pijn overgevoeligheid voor de NMDA-receptor de sleutel.

 

Bij andere soorten chronische pijn, zoals fibromyalgie en spanningshoofdpijn, kunnen sommige van de mechanismen die actief zijn bij inflammatoire en neuropathische pijn ook vergelijkbare afwijkingen in het pijnsysteem veroorzaken, waaronder centrale sensitisatie, hogere prikkelbaarheid van de somatosensorische paden en vermindering van remmende mechanismen van het centrale zenuwstelsel.

 

Perifere sensibilisatie

 

Cyclo-oxygenase (COX) speelt ook een essentiële functie bij zowel perifere als centrale sensibilisaties. COX-2 is een van de enzymen die tijdens het ontstekingsproces worden geïnduceerd; COX-2 zet arachidonzuur om in prostaglandinen, die de gevoeligheid van perifere nociceptorterminals verhogen. Vrijwel perifere ontsteking zorgt er ook voor dat COX-2 wordt geproduceerd vanuit het CZS. Signalen van perifere nociceptoren zijn gedeeltelijk verantwoordelijk voor deze opregulatie, maar er lijkt ook een humorale component te zijn voor de transductie van de pijnsignalen door de bloed-hersenbarrière.

 

In experimentele modellen wordt COX-2 bijvoorbeeld gegenereerd door het CZS, zelfs als dieren een sensorische zenuwblokkade krijgen voorafgaand aan perifere inflammatoire stimulatie. De COX-2 die tot expressie wordt gebracht over de dorsale hoornneuronen van het ruggenmerg, maakt prostaglandinen vrij, die inwerken op de centrale uiteinden, of de presynaptische uiteinden van nociceptieve sensorische vezels, om de afgifte van de zender te vergroten. Bovendien werken ze postsynaptisch op de dorsale hoornneuronen om directe depolarisatie te produceren. En ten slotte remmen ze de activiteit van de glycinereceptor, en dit is een remmende zender. Daarom zorgen de prostaglandinen voor een toename van de prikkelbaarheid van centrale neuronen.

 

 

Hersenplasticiteit en centrale sensitisatie

 

Centrale sensitisatie beschrijft veranderingen die in de hersenen optreden als reactie op herhaalde zenuwstimulatie. Na herhaalde prikkels veranderen de hoeveelheden hormonen en elektrische hersensignalen naarmate neuronen een 'geheugen' ontwikkelen om op die signalen te reageren. Constante stimulatie zorgt voor een krachtiger hersengeheugen, zodat de hersenen sneller en effectiever zullen reageren wanneer ze in de toekomst dezelfde stimulatie ondergaan. De daaruit voortvloeiende wijzigingen in hersenbedrading en -reactie worden neurale plasticiteit genoemd, die het vermogen van de hersenen om zichzelf gemakkelijk te veranderen, of centrale sensitisatie, te beschrijven. Daarom worden de hersenen geactiveerd of gesensibiliseerd door eerdere of herhaalde stimuli om meer prikkelbaar te worden.

 

De fluctuaties van centrale sensitisatie treden op na herhaalde ontmoetingen met pijn. Onderzoek bij dieren geeft aan dat herhaalde blootstelling aan een pijnlijke stimulatie de pijndrempel van het dier zal veranderen en tot een sterkere pijnreactie zal leiden. Onderzoekers denken dat deze aanpassingen de aanhoudende pijn kunnen verklaren die zelfs na een succesvolle rugoperatie kan optreden. Hoewel een hernia kan worden verwijderd uit een beknelde zenuw, kan pijn blijven bestaan ​​​​als een herinnering aan de zenuwcompressie. Pasgeborenen die besnijdenis ondergaan zonder verdoving, zullen diepgaander reageren op toekomstige pijnlijke stimulatie, zoals routinematige injecties, vaccinaties en andere pijnlijke processen. Deze kinderen hebben niet alleen een hogere hemodynamische reactie, bekend als tachycardie en tachypneu, maar ze zullen ook versterkt huilen ontwikkelen.

 

Dit neurologische geheugen van pijn werd uitgebreid bestudeerd. In een rapport over zijn eerdere onderzoeksstudies merkte Woolf op dat de verbeterde reflex-exciteerbaarheid na perifere weefselbeschadiging of verwonding niet afhankelijk is van aanhoudende perifere ingangssignalen; integendeel, uren na een perifeer trauma bleven de receptieve velden van de spinale dorsale hoornneuronen groter worden. Onderzoekers hebben ook het belang gedocumenteerd van de spinale NMDA-receptor voor de inductie en instandhouding van centrale sensitisatie.

 

 

 

Betekenis voor pijnbeheersing

 

Als centrale sensibilisatie eenmaal is vastgesteld, zijn vaak grotere doses analgetica nodig om deze te onderdrukken. Preventieve analgesie, of therapie voordat de pijn verergert, kan de effecten van al deze stimulatie op het CZS verminderen. Woolf toonde aan dat de dosis morfine die nodig is om de centrale hyperexcitabiliteit te stoppen, gegeven vóór korte schadelijke elektrische stimulatie bij ratten, een tiende was van de dosis die nodig was om de activiteit te beëindigen nadat deze was gegroeid. Dit vertaalt zich naar de klinische praktijk.

 

In een klinische studie met 60 patiënten die abdominale hysterectomie ondergingen, hadden personen die 10 mg morfine intraveneus kregen op het moment van inductie van de anesthesie significant minder morfine nodig voor postoperatieve pijnbestrijding. Bovendien was de pijngevoeligheid rond de wond, secundaire hyperalgesie genoemd, ook verminderd in de met morfine voorbehandelde groep. Preventieve analgesie werd met vergelijkbaar succes gebruikt in een assortiment van chirurgische instellingen, waaronder prespinale operaties en postorthopedische operaties.

 

Een enkelvoudige dosis van 40 of 60 mg/kg rectale paracetamol heeft een duidelijk morfinesparend effect bij dagbehandeling bij kinderen, indien toegediend bij de inductie van anesthesie. Bovendien hadden kinderen met voldoende analgesie met paracetamol significant minder postoperatieve misselijkheid en braken.

 

NMDA-receptorantagonisten hebben postoperatieve analgesie verleend wanneer ze preoperatief werden toegediend. In de literatuur bestaan ​​verschillende rapporten die het gebruik van ketamine en dextromethorfan in de preoperatieve periode ondersteunen. Bij patiënten die een voorste kruisbandreconstructie ondergingen, was de 24-uurs patiëntgecontroleerde analgesie-opioïdenconsumptie significant minder in de preoperatieve dextromethorfancategorie dan in de placebogroep.

 

In dubbelblinde, placebogecontroleerde onderzoeken was gabapentine geïndiceerd als premedicatie analgeticum voor patiënten die borstamputatie en hysterectomie ondergingen. Preoperatieve orale gabapentine verminderde pijnscores en postoperatieve pijnstillende consumptie zonder hiaat in bijwerkingen in vergelijking met placebo.

 

Preoperatieve toediening van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) heeft een significante afname van het gebruik van opioïden postoperatief aangetoond. COX-2's hebben de voorkeur vanwege hun relatieve gebrek aan bloedplaatjeseffecten en significant gastro-intestinaal veiligheidsprofiel in vergelijking met conventionele NSAID's. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib en parecoxib, buiten de Verenigde Staten, preoperatief toegediend, verminderen het postoperatieve gebruik van verdovende middelen met meer dan 40 procent, waarbij veel patiënten minder dan de helft van de opioïden gebruiken in vergelijking met placebo.

 

Het blokkeren van zenuwgeleiding in de preoperatieve periode lijkt de ontwikkeling van centrale sensitisatie te voorkomen. Het fantoom-lidmaatsyndroom (PLS) is toegeschreven aan een fenomeen van spinale opwinding. Patiënten met amputatie
hebben vaak brandende of tintelende pijn in het lichaamsdeel verwijderd. Een mogelijke oorzaak is dat zenuwvezels bij de stomp worden gestimuleerd en dat de hersenen de signalen interpreteren als afkomstig uit het geamputeerde gedeelte. De andere is de herschikking binnen de corticale gebieden, zodat dat gebied, bijvoorbeeld voor de hand, nu reageert op signalen van andere delen van het lichaam, maar deze nog steeds interpreteert als afkomstig van de geamputeerde hand.

 

Bij patiënten die amputatie van de onderste extremiteit onder epidurale anesthesie ondergingen, ontwikkelde echter geen van de 11 patiënten die gedurende 72 uur vóór de operatie een lumbale epidurale blokkade met bupivacaïne en morfine kregen PLS. Voor mensen die algemene anesthesie ondergingen zonder voorafgaande lumbale epidurale blokkade, hadden 5 van de 14 patiënten PLS na 6 weken en 3 bleven PLS ervaren na 1 jaar.

 

Woolf en Chong hebben opgemerkt dat een perfecte preoperatieve, intraoperatieve en postoperatieve behandeling bestaat uit "NSAID's om de activering / centralisatie van nociceptoren te verminderen, lokale anesthetica om de sensorische instroom te blokkeren en centraal werkende medicijnen zoals opiaten." Het verminderen van perioperatieve pijn met preventieve technieken verhoogt de tevredenheid, versnelt de afscheiding, bespaart opioïdengebruik, samen met verminderde constipatie, sedatie, misselijkheid en urineretentie, en kan zelfs de ontwikkeling van chronische pijn stoppen. Anesthesiologen en chirurgen zouden moeten overwegen om deze technieken in hun dagelijkse praktijk te integreren.

 

Wanneer pijn optreedt als gevolg van schade of letsel als gevolg van een operatie, kan het ruggenmerg een hyperexciteerbare toestand bereiken waarin overmatige pijnreacties optreden die dagen, weken of zelfs jaren kunnen aanhouden.

 

Waarom leidt gelokaliseerd letsel als gevolg van trauma bij sommige patiënten tot chronische, hardnekkige pijn? Weefselbeschadiging leidt tot een constellatie van veranderingen in spinale prikkelbaarheid, waaronder verhoogde spontane vuren, grotere responsamplitude en -lengte, verlaagde drempel, verbeterde ontlading bij herhaalde stimulatie en uitgebreide receptieve velden. De persistentie van deze veranderingen, die gezamenlijk centrale sensitisatie worden genoemd, lijkt fundamenteel te zijn voor de langdurige verbetering van de pijngevoeligheid die chronische pijn definieert. Talloze medicijnen en/of medicijnen, evenals lokale anesthetische neurale blokkades, kunnen de omvang van de opwinding van het centrale zenuwstelsel (CZS) beperken, zoals blijkt uit verminderde pijn en verminderde consumptie van opioïden in de preventieve analgetische modellen.

 

Insight van Dr. Alex Jimenez

Chiropractische zorg is een alternatieve behandelingsoptie die gebruik maakt van spinale aanpassingen en handmatige manipulaties om de wervelkolom veilig en effectief te herstellen en te behouden. Onderzoeksstudies hebben uitgewezen dat een verkeerde uitlijning van de wervelkolom, of subluxaties, kan leiden tot chronische pijn. Chiropractische zorg wordt vaak gebruikt voor pijnbestrijding, zelfs als de symptomen niet geassocieerd zijn met een blessure en/of aandoening in het bewegingsapparaat en het zenuwstelsel. Door de wervelkolom zorgvuldig opnieuw uit te lijnen, chiropraxie kan helpen bij het verminderen van stress en druk van de structuren die het hoofdbestanddeel van de basis van ons lichaam omringen, wat uiteindelijk voor pijnverlichting zorgt.

 

Functie en pijn van het enterische zenuwstelsel

 

Als het gaat om het verminderde gebruik van medicijnen en/of medicijnen, waaronder opioïden, om bijwerkingen zoals gastro-intestinale gezondheidsproblemen te voorkomen, kan de goede functie van het enterische zenuwstelsel een rol spelen.

 

Het enterisch zenuwstelsel (ENS) of intrinsiek zenuwstelsel is een van de belangrijkste takken van het autonome zenuwstelsel (ANS) en bestaat uit een netwerkachtig systeem van zenuwen dat de rol van het maagdarmkanaal moduleert. Het is in staat om onafhankelijk van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel te werken, ook al kan het erdoor worden beïnvloed. Het ENS kan ook het tweede brein worden genoemd. Het is afgeleid van neurale lijstcellen.

 

Het enterisch zenuwstelsel van de mens bestaat uit zo'n 500 miljoen neuronen, waaronder de talrijke soorten Dogiel-cellen, ongeveer een tweehonderdste van het aantal neuronen in de hersenen. Het enterische zenuwstelsel wordt in de bekleding van het maagdarmstelsel ingebracht, beginnend bij de slokdarm en zich uitstrekkend tot aan de anus. Dogiel-cellen, ook bekend als cellen van Dogiel, verwijzen naar een soort multipolaire bijnierweefsels in de prevertebrale sympathische ganglia.

 

 

De ENS is in staat tot autonome functies, zoals de coördinatie van reflexen; ook al ontvangt het aanzienlijke innervatie in het autonome zenuwstelsel, het werkt en kan onafhankelijk van de hersenen en het ruggenmerg werken. Het enterische zenuwstelsel is om een ​​aantal redenen beschreven als het "tweede brein". Het enterisch zenuwstelsel kan autonoom werken. Het communiceert normaal gesproken met het centrale zenuwstelsel (CZS) via het parasympathische of via de nervus vagus en het sympathische zenuwstelsel, dat wil zeggen via de prevertebrale ganglia, het zenuwstelsel. Studies met gewervelde dieren laten echter zien dat wanneer de nervus vagus wordt doorgesneden, het enterische zenuwstelsel blijft functioneren.

 

Bij gewervelde dieren omvat het enterische zenuwstelsel efferente neuronen, afferente neuronen en interneuronen, die het enterische zenuwstelsel allemaal in staat stellen om reflexen te dragen en als een integrerend centrum te fungeren bij afwezigheid van input van het CZS. De sensorische neuronen rapporteren over mechanische en chemische omstandigheden. Het enterische zenuwstelsel heeft het vermogen om zijn reactie te veranderen op basis van factoren als voedingsstoffen en bulksamenstelling. Bovendien bevat ENS steuncellen die veel lijken op astroglia van de hersenen en een diffusiebarrière rond de haarvaten die ganglia omringen, die lijkt op de bloed-hersenbarrière van bloedvaten.

 

Het enterisch zenuwstelsel (ENS) speelt een cruciale rol bij ontstekings- en nociceptieve processen. Geneesmiddelen en/of medicijnen die een wisselwerking hebben met het ENS hebben recentelijk veel belangstelling gewekt vanwege hun vermogen om tal van aspecten van de darmfysiologie en pathofysiologie te reguleren. Experimenten bij dieren hebben met name aangetoond dat proteïnase-geactiveerde receptoren (PAR's) essentieel kunnen zijn voor neurogene ontstekingen in de darm. Bovendien lijken PAR2-agonisten intestinale overgevoeligheid en hyperalgetische toestanden te induceren, wat een rol suggereert voor deze receptor bij viscerale pijnperceptie.

 

Bovendien vertegenwoordigen PAR's, samen met de proteïnasen die ze activeren, opwindende nieuwe doelen voor therapeutische interventie op de ENS. De reikwijdte van onze informatie is beperkt tot zowel chiropractie als letsels en aandoeningen van de wervelkolom. Als u het onderwerp wilt bespreken, kunt u het aan Dr. Jimenez vragen of contact met ons opnemen via: 915-850-0900 .

 

Curator van Dr. Alex Jimenez

 

 

Bijkomende onderwerpen: Sciatica

Ischias wordt medisch een verzameling symptomen genoemd, in plaats van één enkele verwonding en / of aandoening. Symptomen van heupzenuwpijn, of ischias, kunnen variëren in frequentie en intensiteit, maar het wordt meestal beschreven als een plotselinge, scherpe (mesachtige) of elektrische pijn die vanaf de lage rug langs de billen, heupen, dijen en benen in de voet. Andere symptomen van ischias kunnen zijn: tintelingen of branderige gevoelens, gevoelloosheid en zwakte langs de lengte van de heupzenuw. Ischias treft meestal individuen tussen de leeftijden van 30 en 50 jaar. Het kan zich vaak ontwikkelen als gevolg van de degeneratie van de wervelkolom als gevolg van ouderdom, maar de compressie en irritatie van de nervus ischiadicus veroorzaakt door een uitstulping of herniated disc, onder andere spinale gezondheidsproblemen, kan ook heupzenuwpijn veroorzaken.

 

 

 

EXTRA BELANGRIJK ONDERWERP: Chiropractor Ischias Symptomen

 

 

MEER ONDERWERPEN: EXTRA EXTRA: El Paso Rugkliniek | Rugpijnzorg en behandelingen