ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Pagina selecteren

cannabinoïden

Terug Kliniek Cannabinoïden. Planten zijn medicijnen, en naarmate het onderzoek naar deze alternatieve medicijnen vordert, is er meer informatie beschikbaar als het gaat om medische opties voor verschillende kwalen, aandoeningen, ziekten, aandoeningen, enz. Chiropractor Dr. Alex Jimenez onderzoekt en geeft inzicht in deze zich ontwikkelende medicijnen, hoe ze kunnen patiënten helpen, wat ze kunnen doen en wat ze niet kunnen doen.

De marihuanaplant is hoe de meesten weten over cannabinoïden. Het is de meest erkende cannabinoïde tetrahydrocannabinol (THC), wat de verbinding is die gevoelens van euforie veroorzaakt.

Wetenschappers hebben cannabinoïden alleen in cannabis geïdentificeerd. Nieuw onderzoek heeft echter dezelfde geneeskrachtige eigenschappen in veel planten gevonden, waaronder zwarte peper, broccoli, wortels, kruidnagel, echinacea en ginseng.

Je wordt niet high van deze groenten of kruiden, maar als je begrijpt hoe deze verschillende planten het menselijk lichaam beïnvloeden, kan dit leiden tot essentiële gezondheidsontdekkingen.


Een diepere kijk op het metabool syndroom | El Paso, Texas (2021)

Een diepere kijk op het metabool syndroom | El Paso, Texas (2021)

In de podcast van vandaag bespreken Dr. Alex Jimenez, gezondheidscoach Kenna Vaughn, hoofdredacteur Astrid Ornelas over het metabool syndroom vanuit een ander gezichtspunt, evenals over verschillende nutraceuticals om ontstekingen te bestrijden.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Welkom, jongens, welkom bij de podcast voor Dr. Jiménez en bemanning. We bespreken het metabool syndroom van vandaag, en we gaan het vanuit een ander gezichtspunt bespreken. We geven je uitstekende, nuttige tips die logisch kunnen zijn en gemakkelijk thuis te doen zijn. Metabool syndroom is een zeer uitgebreid concept. Het bevat vijf grote problemen. Het heeft een hoge bloedglucose, het heeft buikvetmetingen, het heeft triglyceriden, het heeft HDL-problemen, en het heeft vrijwel een hele conglomeraat van dynamiek die gemeten moet worden in de hele reden dat we het metabool syndroom hebben, omdat het onze gemeenschap zeer beïnvloedt. veel. Dus we gaan deze specifieke problemen bespreken en hoe we ze kunnen oplossen. En u de mogelijkheid geven om uw levensstijl aan te passen zodat u er uiteindelijk geen last van heeft. Het is een van de belangrijkste aandoeningen die de moderne geneeskunde tegenwoordig treft, laat staan ​​als we het eenmaal begrijpen. Overal waar je gaat, zul je veel mensen zien met het metabool syndroom. En het maakt deel uit van een samenleving, en dat zie je ook in Europa. Maar omdat we in Amerika veel voedsel hebben en ons bord meestal groter is, hebben we het vermogen om ons lichaam anders aan te passen door wat we eten. Geen enkele aandoening verandert zo snel en snel als een goed mechanisme en een goed protocol om je te helpen bij stofwisselingsstoornissen en het metabool syndroom. Dat gezegd hebbende, hebben we vandaag een groep individuen. We hebben Astrid Ornelas en Kenna Vaughn, die zullen bespreken en informatie zullen toevoegen om ons door het proces te helpen. Nu is Kenna Vaughn onze gezondheidscoach. Zij is degene die op ons kantoor werkt; als ik een praktiserend arts ben op het gebied van fysieke geneeskunde en als ik één op één met mensen werk, hebben we andere mensen die werken met voedingsproblemen en voedingsbehoeften. Mijn team hier is heel erg goed. We hebben ook onze topklinische onderzoeker en de persoon die veel van onze technologie beheert en voorop loopt in wat we doen en onze wetenschappen. Het is mevr. Ornelas. Mevr. Ornelas of Astrid, zoals we haar noemen, zij is een getto met de kennis. Ze wordt gemeen met wetenschap. En het is echt, echt waar we zijn. Tegenwoordig leven we in een wereld waar onderzoek komt en spuugt uit de NCBI, de repository of PubMed, waarvan mensen kunnen zien dat we deze informatie gebruiken en we gebruiken wat werkt en wat het doet. Niet alle informatie is correct in PubMed omdat je verschillende standpunten hebt, maar het is bijna als een vinger aan de pols als we onze vinger erin hebben. We kunnen de dingen zien die er invloed op hebben. Met bepaalde trefwoorden en bepaalde waarschuwingen worden we op de hoogte gesteld van wijzigingen voor, laten we zeggen, problemen met voedingssuiker of triglyceriden met vetproblemen, alles over stofwisselingsstoornissen. We kunnen een soort behandelprotocol bedenken dat bijna onmiddellijk live is aangepast door artsen en onderzoekers en PhD's over de hele wereld, letterlijk zelfs voordat ze worden gepubliceerd. Vandaag is het bijvoorbeeld 1 februari. Dat is het niet, maar we krijgen resultaten en studies gepresenteerd door de National Journal of Cardiology die in maart uitkomen als dat logisch is. Dus die informatie is al vers van de pers, en Astrid helpt ons deze dingen uit te zoeken en ziet: "Hé, weet je, we hebben iets heel leuks gevonden en iets om onze patiënten te helpen" en brengt de N gelijk aan één, dat is geduldig- dokter is gelijk aan één. Een patiënt en therapeut zijn gelijk aan een dat we niet voor iedereen in het algemeen specifieke protocollen doen. We maken specifieke protocollen voor elke persoon terwijl we door het proces gaan. Dus terwijl we dit doen, is de reis naar het begrijpen van het metabool syndroom erg dynamisch en erg diep. We kunnen beginnen door alleen maar naar iemand te kijken tot het bloedonderzoek, helemaal tot veranderingen in het dieet, tot metabolische veranderingen, helemaal tot aan de cellulaire activiteit die het actief aan het werk is. We meten problemen met BIA's en BMI, wat we met eerdere podcasts hebben gedaan. Maar we kunnen ook ingaan op het niveau, de genomica en het veranderen van de chromosomen en de telomeren in de chromosomen, die we kunnen beïnvloeden door onze voeding. OK. Alle wegen leiden naar diëten. En wat ik op een rare manier zeg, alle wegen leiden naar smoothies, oké, smoothies. Want als we naar smoothies kijken, kijken we naar de componenten van smoothies en komen we met dynamieken die het vermogen zijn om nu te veranderen. Waar ik naar op zoek ben, is wanneer ik op zoek ben naar behandelingen, ik kijk naar dingen die het leven van mensen beter maken, en hoe kunnen we dit doen? En voor al die moeders, ze begrijpen dat ze misschien niet beseffen dat ze dit doen, maar een moeder wordt niet wakker en zegt: ik ga mijn kind eten geven. Nee, ze doet een soort mentale spoeling door de hele keuken te brengen, omdat ze de beste voeding voor hun kind wil geven en hun beste opties voor hun baby wil bieden om door de wereld te gaan of naar de kinderopvang of de basisschool, door de middelbare school, via de middelbare school zodat het kind zich goed kan ontwikkelen. Niemand gaat de deur uit met de gedachte dat ik mijn kind alleen maar rotzooi ga geven. En als dat het geval is, nou, dat is waarschijnlijk geen goed ouderschap. Maar daar gaan we niet goed over praten; we zullen het hebben over goede voeding en het aanpassen van die dingen. Dus ik wil Kenna nu voorstellen. En ze gaat het hebben over wat we doen als we iemand zien met stofwisselingsstoornissen en onze benadering ervan. Dus terwijl ze dat doorneemt, zal ze in staat zijn te begrijpen hoe we een patiënt evalueren en beoordelen en hem binnenbrengen, zodat we een beetje controle over die persoon kunnen krijgen.

 

Kenna Vaughan: Okee. Dus eerst wil ik het nog even hebben over de smoothies. Ik ben een moeder, dus 's ochtends worden dingen gek. Je hebt nooit zoveel tijd als je denkt, maar je hebt die voedingsstoffen nodig en dat geldt ook voor je kinderen. Dus ik ben dol op smoothies. Ze zijn supersnel. Je krijgt alles wat je nodig hebt. En de meeste mensen denken dat als je eet, je eet om je maag te vullen, maar je eet om je cellen te vullen. Je cellen zijn wat die voedingsstoffen nodig hebben. Dat is wat je voortzet met de energie, het metabolisme, dat alles. Dus die smoothies zijn een super goede optie, die we onze patiënten geven. We hebben zelfs een boek met 150 smoothierecepten die geweldig zijn om veroudering tegen te gaan, diabetes te helpen verlagen, cholesterol te verlagen, ontstekingen onder controle te houden en dat soort dingen. Het is dus een hulpmiddel dat we aan onze patiënten geven. Maar we hebben meerdere andere opties voor de patiënten die binnenkomen met een stofwisselingsziekte.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Voordat je naar binnen gaat, Kenna. Laat me er een beetje aan toevoegen dat wat ik heb geleerd is dat we het eenvoudig moeten maken. We moeten thuis of afhaalrestaurants meenemen. En wat we proberen te doen, is dat we je de tools proberen te geven die je bij dat proces kunnen helpen. En we nemen je mee naar de keuken. We gaan je bij het oor pakken, om zo te zeggen, en we gaan je de gebieden laten zien waar we naar moeten kijken. Dus Kenna staat op het punt ons de informatie te geven in termen van smoothies die ons zullen helpen met veranderingen in het voedingspatroon die we onze families kunnen bieden en de metabolische ramp die zoveel mensen treft, genaamd metabool syndroom, te veranderen. Doe Maar.

 

Kenna Vaughan: Oké, zoals hij zei met die smoothies. Een ding dat je aan je smoothie moet toevoegen, is, wat ik graag aan de mijne toevoeg, is spinazie. Spinazie is een uitstekende keuze omdat het je lichaam meer voedingsstoffen geeft. Je krijgt een extra portie groenten, maar je proeft het niet, vooral niet als het wordt verdoezeld door de natuurlijke zoetheid die je in fruit aantreft. Dus dat is een goede optie als het gaat om de smoothies. Maar een ander ding dat Dr. Jiménez noemde, zijn andere dingen in de keuken. Er zijn dus andere vervangers waarvan we willen dat onze patiënten ze gebruiken en implementeren. Je kunt klein beginnen, en het zal een enorm verschil maken door de oliën waarmee je kookt uit te wisselen. En je zult een verbetering beginnen te zien in je gewrichten, je kinderen, en iedereen zal gewoon enorm verbeteren. Dus een ding dat we onze patiënten willen laten gebruiken, zijn die oliën, zoals avocado-olie, kokosolie en... Olijfolie? Olijfolie. Ja, dank je, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Dat was olijfolie. Dat was Astrid op de achtergrond. We krijgen de feiten uitstekend naar voren en gaan door.

 

Kenna Vaughan: Als je die uitschakelt, breekt je lichaam dingen anders af met die onverzadigde vetten. Dus dat is gewoon een andere optie die je in die keuken hebt naast het maken van die smoothies. Maar zoals ik al eerder zei, ik ben helemaal voor snel, gemakkelijk, eenvoudig. Het is veel gemakkelijker om je levensstijl te veranderen als je een heel team om je heen hebt. En als het makkelijk is, doe je dat niet. Je wilt niet naar buiten gaan en alles super moeilijk maken omdat de kans dat je je eraan houdt niet erg groot is. Dus een ding dat we willen doen, is ervoor zorgen dat alles wat we onze patiënten geven gemakkelijk te doen is en haalbaar is voor het dagelijks leven.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ik ben heel visueel. Dus als ik naar de keuken ga, vind ik het leuk om mijn keuken eruit te laten zien als de cocina of hoe ze het in Italië ook noemen, de cucina en ik heb daar drie flessen en ik heb een avocado-olie. Ik heb de kokosolie en ik heb de olijfolie daar. Daar staan ​​grote flessen. Ze maken ze mooi en ze zien er Toscaans uit. En, weet je, het kan me niet schelen of het een ei is, het kan me niet schelen. Soms, zelfs als ik mijn koffie drink, pak ik de kokosolie, giet die erin en maak een java met kokosolie erin. Dus ja, ga je gang.

 

Kenna Vaughan: Ik wilde al zeggen dat dat ook een goede optie is. Dus ik drink groene thee en ik voeg ook kokosolie toe aan die groene thee om alles een boost te geven en mijn lichaam nog een dosis van die vetzuren te geven die we willen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ik heb een vraag voor je als je zo je koffie drinkt; als je de olie erin hebt, smeert het dan een beetje je lippen.

 

Kenna Vaughan: Het doet een beetje. Dus het is ook als chapstick.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, dat doet het. Het is als, Oh, ik hou ervan. OK ga door.

 

Kenna Vaughan: Ja, ik moet ook een beetje meer roeren om ervoor te zorgen dat alles goed komt. Ja. En dan nog iets anders, gewoon praten over iets wat onze patiënten thuis kunnen doen, er zijn talloze verschillende opties met het eten van vis. Het verhogen van je goede visinname gedurende de week, dat zal ook helpen. En juist omdat vis zoveel geweldige dingen biedt, zoals omega's, weet ik dat Astrid ook wat meer informatie heeft over omega's.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ik heb een vraag voordat Astrid binnenkomt. Weet je, kijk, als we het over koolhydraten hebben, mensen, is het dan wat een koolhydraat is? Oh, mensen zeggen een appel, banaan, snoeprepen en allerlei dingen waar mensen koolhydraten of eiwitten van kunnen rammelen. Kip, rundvlees, wat ze ook maar kunnen ophitsen. Maar een van de dingen die ik ontdekte waar mensen moeite mee hebben, is wat goede vetten zijn? Ik wil er vijf. Geef me tien goede vetten voor een miljoen dollar. Geef me tien goede vetten zoals reuzel, zoals vlees. Nee, hier hebben we het over. Omdat het simpele feit dat we relatief slecht gebruiken en we er meer aan gaan toevoegen, avocado-olie zal zijn. Olijfolie. Is het kokosolie? We kunnen dingen gebruiken als boterolie, verschillende soorten marges, en geen marges, maar soorten boter die van, je weet wel, grasgevoerde koeien zijn. We kunnen in principe zonder creamers komen te zitten, je weet wel, niet-melkvrije crèmes, heel specifieke creamers, die waar we zonder komen te zitten, toch? Echt snel. Dus het is als, wat is nog meer vet, toch? En dan zoeken we het op. Dus een van de beste manieren om dit te doen, is dat we niet altijd creamer of onze boter er bovenop doen, wat trouwens, sommige koffiesoorten die ze hebben, ze doen er boter in en mengen het, en ze maken een fantastische kleine Java-hit. En iedereen komt met zijn kleine gember en olie en zijn koffie en maakt espresso uit de hemel, toch? Dus wat kunnen we nog meer doen?

 

Kenna Vaughan: We kunnen, zoals ik al zei, die vissen toevoegen, wat zal helpen om ons lichaam meer van die omega's te geven. En dan kunnen we ook meer paarse groenten doen, en die gaan je lichaam van meer antioxidanten voorzien. Dus dat is een goede optie als het gaat om de supermarkt. Een vuistregel waar ik van hou en die ik lang geleden heb gehoord, is om niet in de gangpaden te winkelen, maar om aan de randen te proberen, want aan de randen vind je al die verse producten en al dat mager vlees. Het is wanneer je in die gangpaden begint te komen, en dat is waar je de ontbijtgranen, die slechte koolhydraten, die eenvoudige koolhydraten begint te vinden waar het Amerikaanse dieet van is gaan houden maar niet per se nodig heeft. De Oreo's?

 

Kenna Vaughan: Ja.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Het snoeppad dat elk kind kent. Oke ja. 

 

Kenna Vaughan: Dus dat is gewoon een ander geweldig punt. Dus als je ons kantoor binnenkomt, als je lijdt aan het metabool syndroom of gewoon iets in het algemeen, maken we je plannen super persoonlijk en geven we je zoveel tips. We luisteren naar uw levensstijl, want wat voor de een werkt, werkt misschien niet voor de ander. Dus we zorgen ervoor dat we je informatie geven waarvan we weten dat je er succes mee zult hebben en dat we onderwijs geven, want dat is een ander groot deel ervan.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Alle wegen leiden naar de keuken, hè? Rechts? Ja dat doen ze. Oké, dus laten we inzoomen op het vet en de nutraceuticals. Ik wil u een idee geven van welk type nutraceuticals voor ons geschikt is, omdat we deze vijf kwesties die het metabool syndroom beïnvloeden, die we hebben besproken, willen aanpakken. Wat zijn de vijf jongens? Laten we doorgaan en ze opstarten. Het is een hoge bloedsuikerspiegel, toch?

 

Kenna Vaughan: Hoge bloedglucose, lage HDL's, dat is het goede cholesterol dat iedereen nodig heeft. Ja. En het zal de hoge bloeddruk zijn, die volgens de standaard van een arts niet als hoog wordt beschouwd, maar als verhoogd wordt beschouwd. Dus dat is iets anders; we willen ervoor zorgen dat dit metabool syndroom is, geen stofwisselingsziekte. Dus als je naar de dokter gaat en je bloeddruk is 130 boven de XNUMX, dan is dat een indicator. Maar toch hoeft uw leverancier niet per se te zeggen dat uw bloeddruk superhoog is. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Geen van deze aandoeningen hier zijn op zichzelf klinische toestanden, en individueel zijn het eigenlijk gewoon dingen. Maar als je al deze vijf combineert, heb je metabool syndroom en voel je je niet zo goed, toch?

 

Astrid Ornelas: Jaaa Jaaa.

 

Kenna Vaughan: Een andere is het overgewicht rond de buik en de hogere triglyceriden.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Makkelijk om te zien. Je kunt het zien als iemand een buik heeft die overhangt als een fontein, toch? Dus we kunnen zien dat je soms naar Italiaanse restaurants kunt gaan en de geweldige kok kunt zien. En soms moet ik je zeggen, soms is het gewoon, weet je, we spraken met Chef Boyardee was geen magere kerel. Ik denk dat chef Boyardee, weet je wat? En die Pillsbury-man, toch? Nou, het was niet erg gezond, toch? Beiden lijden vanaf het begin aan het metabool syndroom. Dus dat is makkelijk te zien. Dit zijn dus de dingen waar we over gaan nadenken. Astrid zal enkele nutraceuticals, vitamines en enkele voedingsmiddelen bespreken waarmee we dingen kunnen verbeteren. Dus hier is Astrid, en hier is onze wetenschapsconservator. Maar hier is Astrid, ga je gang.

 

Astrid Ornelas: Ja, ik denk dat voordat we ingaan op de nutraceuticals, ik iets duidelijk wil maken. Alsof we het hadden over het metabool syndroom. Het metabool syndroom is geen, en ik vermoed op zich zelf, een ziekte of een gezondheidsprobleem. Metabool syndroom is een cluster van aandoeningen die het risico op het ontwikkelen van andere gezondheidsproblemen zoals diabetes, beroerte en hartaandoeningen kunnen vergroten. Omdat het metabool syndroom zelf geen echt gezondheidsprobleem is, is het meer deze groep, deze verzameling van andere aandoeningen, van andere problemen die zich kunnen ontwikkelen tot veel ergere gezondheidsproblemen. Alleen al vanwege dat feit heeft het metabool syndroom zelf geen duidelijke symptomen. Maar natuurlijk, zoals we het hadden, zijn vijf risicofactoren vrijwel degene die we hebben besproken: overtollig taillevet, hoge bloeddruk, hoge bloedsuikerspiegel, hoge triglyceriden, lage HDL en volgens beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg. Voor artsen en onderzoekers weet u dat u het metabool syndroom heeft als u drie van deze vijf risicofactoren heeft.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja. Drie. Dat betekent niet dat als je het hebt, je symptomen hebt. Zoals ik zie was het duidelijk op. Maar ik moet je in mijn ervaring vertellen dat iemand er meer dan drie of drie heeft. Ze beginnen zich rot te voelen. Ze voelen zich niet goed. Ze hebben gewoon het gevoel, weet je, het leven is niet goed. Ze hebben gewoon een overall. Ze zien er niet goed uit. Dus en ik ken ze niet, misschien. Maar hun familie weet dat ze er niet goed uitzien. Alsof mama er niet goed uitziet. Papa ziet er goed uit.

 

Astrid Ornelas: Jaaa Jaaa. En metabool syndroom, zoals ik al zei, het heeft geen duidelijke symptomen. Maar weet je, ik ging eigenlijk met een van de risicofactoren met taillevet, en dit is waar je mensen zult zien met wat je het appel- of peervormige lichaam noemt, dus ze hebben overtollig vet rond hun buik. En hoewel dat technisch gezien niet als een symptoom wordt beschouwd, is het een factor die dat wel kan; Ik denk dat het artsen of andere beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg een idee kan geven dat deze persoon, weet je, prediabetes heeft of diabetes heeft. En, weet je, ze hebben overgewicht en obesitas. Ze kunnen een verhoogd risico hebben op het metabool syndroom en daardoor, weet je, als het onbehandeld blijft, andere gezondheidsproblemen ontwikkelen, zoals hartaandoeningen en beroertes. Ik denk dat met dat gezegd zijnde; dan komen we in de nutraceutical.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ik hou van dit, ik hou van dit. We krijgen een aantal goede dingen, en we krijgen wat informatie.

 

Astrid Ornelas: En ik denk dat met dat gezegd zijnde, we in de nutraceuticals zullen komen. Een beetje zoals, hoe Kenna het had over wat is de afhaalmaaltijd? Weet je, we hebben het hier over deze gezondheidsproblemen, en we hebben het hier vandaag over het metabool syndroom. Maar wat is de afhaalmaaltijd? Wat kunnen we mensen vertellen? Wat kunnen ze mee naar huis nemen over ons gesprek? Wat kunnen ze thuis doen? Dus hier hebben we verschillende nutraceuticals, die ik verschillende artikelen op onze blog heb geschreven en bekeken. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Denk je, Astrid? Als je kijkt naar 100 artikelen die in El Paso zijn geschreven, tenminste in onze regio, ze zijn allemaal samengesteld door iemand. Ja. Okee.

 

Astrid Ornelas: Ja. We hebben hier dus verschillende nutraceuticals die zijn onderzocht. Onderzoekers hebben al deze onderzoeken gelezen en ontdekten dat ze op de een of andere manier kunnen helpen en in een of andere vorm het metabool syndroom en deze geassocieerde ziekten kunnen verbeteren. Dus de eerste die ik wil bespreken, zijn de B-vitamines. Dus wat zijn de B-vitamines? Dit zijn degenen die je meestal samen kunt vinden. Je vindt ze in de winkel. Je zult ze zien als vitamines van het B-complex. Je ziet het als een klein potje, en dan komt het met een aantal van de B-vitamines. Nu, waarom noem ik B-vitamines voor het metabool syndroom? Dus een van de redenen zoals onderzoekers hebben ontdekt dat een van hen, denk ik, een van de oorzaken van het metabool syndroom zou kunnen zijn, stress. Dus dat gezegd hebbende, we hebben B-vitamines nodig, want als we gestrest raken als we een zware dag op het werk hebben, terwijl we, ik denk dat velen van jullie weten, veel stressvolle dingen thuis of met familie hebben, onze nerveuze systeem zal deze B-vitamines gebruiken om onze zenuwfunctie te ondersteunen. Dus als we veel stress hebben, zullen we deze vitamines opgebruiken, wat stress verhoogt; weet je, ons lichaam zal cortisol produceren. Je weet wel, wat een functie heeft. Maar we weten allemaal dat te veel cortisol, te veel stress eigenlijk kan. Het kan schadelijk voor ons zijn. Het kan ons risico op hartaandoeningen verhogen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Weet je, zoals ik me herinner toen we dit deden, leiden alle wegen naar de keuken in termen van het terugkrijgen van het voedsel in je lichaam. Alle wegen leiden naar de mitochondriën als het gaat om het gebied van de afbraak. De wereld van ATP-energieproductie is omgeven en omhuld met nicotinamide, NADH, HDP, ATPS, ADP. Al deze dingen hebben een verband met allerlei soorten vitamine B. Dus de vitamine B's zitten bij de motor in de turbine van de dingen die ons helpen. Het is dus logisch dat dit de top van de vitamine was en de belangrijkste. En dan heeft ze nog wat andere eindpunten hier over niacine. Wat is er met niacine? Wat is je daar opgevallen?

 

Astrid Ornelas: Nou, niacine is een andere B-vitamine, weet je, er zijn verschillende B-vitamines. Daarom heb ik het daar onder zijn meervoud en niacine of vitamine B3, zoals het meer bekend is. Veel van een aantal zijn zo slim. Veel onderzoeken hebben aangetoond dat het nemen van vitamine B3 kan helpen om LDL of slechte cholesterol te verlagen, triglyceriden te verlagen en HDL te verhogen. En verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat niacine, met name vitamine B3, kan helpen HDL met 30 procent te verhogen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ongelooflijk. Als je naar NADP en NADH kijkt, zijn dit de N is de niacine, de nicotinamide. Dus in de biochemische verbinding, is niacine degene waarvan mensen weten dat wanneer je het de goede neemt of degene die hoort te zijn, je dit blozende gevoel krijgt en het maakt dat je je hele deel van je lichaam krabt, en het voelt goed als je krabt, omdat je je daardoor zo voelt. Juist, zo lief. En dit enorm.

 

Astrid Ornelas: Ja. Ja, en ook, ik wil alleen een punt benadrukken over B-vitamines. B-vitamines zijn essentieel omdat ze ons metabolisme kunnen ondersteunen wanneer we eten, je weet wel, koolhydraten en vetten, goede vetten natuurlijk, en eiwitten. Wanneer het lichaam het metabolismeproces doorloopt, zet het deze koolhydraten, vetten en eiwitten om. De eiwitten worden energie en B-vitamines zijn de belangrijkste componenten die daarvoor zorgen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Latino's, in onze algemene bevolking, weten dat we altijd hebben gehoord van de verpleegster of de persoon die vitamine B-injecties geeft. Dus je hebt van die dingen gehoord. Rechts. Omdat je depressief bent, je bent verdrietig, wat zouden ze doen? Nou, weet je wat ze zou injecteren met B12, toch? Wat zijn de B-vitamines, toch? En de persoon zou eruit komen als, ja, en ze zouden opgewonden zijn, toch? Dus we weten dit, en dit is het elixer van het verleden. Die handelsreizigers, die de drankjes en lotions hadden, verdienden de kost met het geven van vitamine B-complex. De eerste energiedrankjes werden eerst ontworpen met een B-complex, je weet wel, de verpakking ervan. Dit is de deal. Nu we hebben geleerd dat energiedrankjes zoveel problemen veroorzaken, gaan we terug naar de B-complexen om mensen beter te helpen. Dus de volgende vitamine die we daar hebben, is die ene die we hebben de D, we hebben de vitamine D.

 

Astrid Ornelas: Ja, de volgende waar ik het over wilde hebben is vitamine D. Er zijn dus verschillende onderzoeken naar vitamine D en de voordelen, voordelen van vitamine D voor het metabool syndroom, en hoe ik heb besproken hoe B-vitamines gunstig zijn voor ons metabolisme. Vitamine D is ook nuttig voor ons metabolisme en het kan helpen bij het reguleren van onze bloedsuikerspiegel, in wezen onze glucose. En dat op zich is erg belangrijk omdat, net als een van de predisponerende factoren van het metabool syndroom, een hoge bloedsuikerspiegel. En weet je, als je een ongecontroleerde hoge bloedsuikerspiegel hebt, kan dit leiden tot, weet je, het kan leiden tot prediabetes. En als dat niet wordt behandeld, kan het leiden tot diabetes. Onderzoeksstudies hebben dus ook aangetoond dat vitamine D zelf ook de insulineresistentie kan verbeteren, wat ongeveer kan leiden tot diabetes.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Weet je, ik wilde alleen maar zeggen dat vitamine D niet eens een vitamine is; het is een hormoon. Het werd ontdekt na C door Linus Pauling. Toen ze het vonden, bleven ze de volgende letter noemen. OK, dus aangezien het een hormoon is, moet je er gewoon naar kijken. Deze specifieke vitamine D of dit hormoon tocoferol. Het kan in feite zoveel stofwisselingsproblemen in je lichaam veranderen. Ik heb het over letterlijk vier- tot vijfhonderd verschillende processen die we vinden. Vorig jaar waren dat er 400. We hebben nu bijna 500 andere biochemische processen die direct worden beïnvloed. Nou, het is een beetje logisch. Kijk, ons belangrijkste orgaan in het lichaam is onze huid, en meestal renden we rond in een soort van schrale kleding, en we waren veel in de zon. Nou, we stonden er niet bij stil dat dat specifieke orgaan een enorme hoeveelheid helende energieën kan produceren, en vitamine D doet dat. Het wordt geproduceerd door het zonlicht en geactiveerd. Maar de wereld van vandaag, of we nu Armeens, Iraans, verschillende culturen in het noorden zijn, zoals Chicago, mensen krijgen niet zoveel licht. Dus afhankelijk van culturele veranderingen en gesloten mensen die in deze tl-lampen wonen en werken, verliezen we de essentie van vitamine D en worden we erg ziek. De persoon die vitamine D slikt is veel gezonder, en ons doel is om de vitamine D te verhogen, is een in vet oplosbare vitamine en een vitamine die zichzelf erin nestelt en samen met het vet in het lichaam in de lever wordt opgeslagen. Dus je kunt het langzaam verhogen terwijl je het inneemt, en het is moeilijk om giftige niveaus te krijgen, maar die zijn rond de honderdvijfentwintig nanogram per deciliter die te hoog zijn. Maar de meesten van ons lopen rond met 10 tot 20, wat laag is. Dus, in wezen, door dat te verhogen, zul je zien dat de bloedsuikerveranderingen zullen plaatsvinden waar Astrid het over heeft. Wat zijn enkele van de dingen die ons opvallen, met name vitamine D? Iets?

 

Astrid Ornelas: Ik bedoel, ik kom zo terug op vitamine D; Ik wil eerst enkele van de andere nutraceuticals bespreken. OKE. Maar vitamine D is zo goed als gunstig omdat het je metabolisme helpt verbeteren, en het helpt je insulineresistentie te verbeteren, in ieder geval tegen het metabool syndroom.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Hoe zit het met calcium?

 

Astrid Ornelas: Dus calcium gaat hand in hand met vitamine D, en waar ik het over wilde hebben met vitamine D en calcium samen. We denken vaak aan deze vijf factoren die we eerder noemden en die een metabool syndroom kunnen veroorzaken. Toch is er, weet je, als je erover wilt nadenken, wat zijn de onderliggende oorzaken van veel van deze risicofactoren? En zoals, je weet wel, zwaarlijvigheid, een zittende levensstijl, mensen die niet sporten of lichamelijk actief zijn. Een van de dingen die een persoon vatbaar kunnen maken of het risico op het metabool syndroom kunnen vergroten. Laat me het scenario schetsen. Wat als een persoon een chronische pijnziekte heeft? Wat als ze zoiets als fibromyalgie hebben? Ze hebben constant pijn. Ze willen niet bewegen, dus ze willen niet sporten. Ze willen deze symptomen niet verergeren. Soms hebben sommige mensen chronische pijn of dingen zoals fibromyalgie. Laten we een beetje basic gaan. Sommige mensen hebben gewoon chronische rugpijn en je wilt niet sporten. Dus je kiest er niet voor, zoals sommige van deze mensen er niet voor kiezen om inactief te zijn omdat ze dat willen. Sommige van deze mensen hebben terecht pijn, en er zijn verschillende onderzoeken, en dit is wat ik wilde koppelen aan vitamine D en calcium met die vitamine D en calcium. Weet je, we kunnen je ze samen nemen. Ze kunnen bij sommige mensen helpen bij het verbeteren van chronische pijn.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ongelooflijk. En we weten allemaal dat calcium een ​​van de oorzaken is van spierspasmen en spierverslappers. Tal van redenen. We gaan op elk van deze in. We gaan een podcast hebben over alleen vitamine D en de problemen met calcium, omdat we diep kunnen gaan. We gaan diep, en we gaan helemaal naar het genoom. Het genoom is genomics, de wetenschap om te begrijpen hoe voeding en de genen samen dansen. Dus we gaan daarheen, maar we hebben het gevoel dat we langzaam doordringen in dit proces omdat we het verhaal langzaam moeten opnemen. Wat is het volgende?

 

Astrid Ornelas: Dus vervolgens hebben we omega-3 vetzuren, en ik wil specifiek benadrukken dat we het hebben over omega-3 vetzuren met EPA, niet DHA. Dit zijn dus EPA, degene die daar wordt vermeld, en DHA. Het zijn twee essentiële soorten omega 3 vetzuren. In wezen zijn ze allebei erg belangrijk, maar verschillende onderzoeken en ik heb hier ook artikelen over gedaan, hebben ontdekt dat ik denk dat het nemen van omega-3 vetzuren specifiek met EPA, het is gewoon superieur in zijn voordelen dan DHA. En als we het hebben over de omega 3 vetzuren, dan zitten deze in vis. Meestal wil je omega-3's nemen; je ziet ze in de vorm van visolie. En dit gaat terug naar wat Kenna eerder besprak, zoals het volgen van een mediterraan dieet, dat zich voornamelijk richt op het eten van veel vis. Dit is waar u uw inname van omega-3's krijgt, en onderzoeken hebben aangetoond dat omega-3's zelf de gezondheid van het hart kunnen helpen bevorderen en dat ze kunnen helpen het slechte cholesterol tot uw LDL te verlagen. En deze kunnen ook onze stofwisseling verbeteren, net als vitamine D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ik wil al deze dingen verhullen onder het feit dat we ook kijken, en als we te maken hebben met het metabool syndroom, hebben we te maken met ontstekingen. Ontsteking en omega's zijn bekend. Dus wat we moeten doen, is het feit naar voren brengen dat omega's in het Amerikaanse dieet zitten, zelfs in het dieet van een oma. En dan, zoals weer, horen we terug in de tijd dat oma of overgrootmoeder je levertraan zou geven. Welnu, de hoogste omega-dragende vis is de haring, die ongeveer 800 milligram per portie bevat. De kabeljauw is de volgende wanneer hij rond de 600 is. Maar vanwege de beschikbaarheid is de kaart in bepaalde culturen veel meer beschikbaar. Dus iedereen zou levertraan hebben, en ze zouden je je neus laten sluiten en het opdrinken, en ze wisten dat het verband hield. Ze zouden denken dat het een goed smeermiddel is. Toch was het een ontstekingsremmer, specifiek bij mensen, en meestal helpen grootmoeders die dit goed wisten, bij de darmen, bij de ontsteking, bij de gewrichten. Ze kenden het hele verhaal erachter. Dus we gaan diep in op de Omega's in onze latere podcast. We hebben er nog een die hier is. Het heet berberine, toch? Wat is het verhaal over berberine?

 

Astrid Ornelas: Welnu, vrijwel de volgende reeks nutraceuticals die hier worden vermeld, berberine, glucosamine, chondroïtine, acetyl L-carnitine, alfa-liponzuur, ashwagandha, zijn vrijwel allemaal verbonden met wat ik eerder heb gezegd over chronische pijn en zo van deze gezondheidsproblemen. Ik heb ze hier vermeld omdat ik verschillende artikelen heb geschreven. Ik heb verschillende onderzoeken gelezen die deze hebben behandeld in verschillende onderzoeken en in meerdere onderzoeken met talloze deelnemers. En deze hebben zo'n beetje deze groep nutraceuticals gevonden die hier worden vermeld; deze zijn ook verbonden om chronische pijn te helpen verminderen. Weet je, en zoals ik eerder heb besproken, zoals chronische pijn, weet je, mensen die fibromyalgie hebben of zelfs, weet je, laten we een beetje eenvoudiger gaan, mensen met rugpijn, je weet wel, deze inactieve mensen met een zittende levensstijl gewoon vanwege hun pijn en ze kunnen het risico lopen op het metabool syndroom. Veel van deze onderzoeken hebben aangetoond dat deze nutraceuticals zelf ook kunnen helpen chronische pijn te verminderen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ik denk dat de nieuwe alfa-liponzuur heet. Ik zie acetyl L-carnitine. We hebben onze vaste biochemicus in de volgende podcast om hier dieper op in te gaan. Ashwagandha is een fascinerende naam. Ashwagandha. Zeg het. Herhaal het. Kenna, kun je me iets vertellen over Ashwagandha en wat we hebben kunnen ontdekken over Ashwagandha? Omdat het een unieke naam is en een onderdeel waar we naar kijken, gaan we er meer over vertellen. We gaan zo terug naar Astrid, maar ik geef haar een kleine pauze en laat Kenna me wat ashwagandha vertellen.

 

Kenna Vaughan: Ik wilde iets toevoegen over die berberine.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Laten we teruggaan naar berberine. Dit zijn berberine en ashwagandha.

 

Kenna Vaughan: OK, dus het is aangetoond dat berberine ook helpt de HB A1C te verlagen bij patiënten met een ontregeling van de bloedsuikerspiegel, die terugkomt op de hele prediabetes- en type XNUMX-diabetessituaties die in het lichaam kunnen voorkomen. Dus dat is ook aangetoond dat het dat aantal verlaagt om de bloedsuikerspiegel te stabiliseren.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Er is een heel ding dat we gaan hebben over berberine. Maar een van de dingen die we hebben gedaan op het gebied van metabool syndroom heeft hier zeker de toplijst voor het proces gehaald. Dus er is ashwagandha en berberine. Dus vertel ons alles over Ashwagandha. Ashwagandha is ook degene. Dus in termen van bloedsuikerspiegel is de A1C de bloedsuikerberekening die u precies vertelt wat de bloedsuikerspiegel doet gedurende ongeveer drie maanden. De glycosylering van de hemoglobine kan worden gemeten door de moleculaire veranderingen die plaatsvinden in de hemoglobine. Daarom is de Hemoglobine A1C onze marker om te bepalen. Dus wanneer Ashwagandha en berberine samenkomen en die dingen gebruiken, kunnen we de A1C veranderen, wat de drie maanden durende soort is zoals de historische achtergrond van wat er gaande is. Daar hebben we veranderingen in gezien. En dat is een van de dingen die we nu doen qua doseringen en wat we doen. We gaan dat bespreken, maar niet vandaag, want dat is een beetje ingewikkelder. Oplosbare vezels zijn ook een onderdeel van dingen geweest. Dus als we het hebben over oplosbare vezels, waarom hebben we het dan over oplosbare vezels? Allereerst is het voedsel voor onze insecten, dus we moeten niet vergeten dat de probiotische wereld iets is dat we niet mogen vergeten. Mensen moeten echter begrijpen dat probiotica, of het nu de Lactobacillus- of Bifidobacterium-stammen zijn, of het nu een dunne darm, dikke darm of vroeg in de dunne darm is, er verschillende bacteriën zijn die tot het einde toe aan het einde komen. Dus laten we dat de plaats noemen waar dingen uitkomen. Er zijn overal bacteriën op verschillende niveaus, en elk heeft een doel om dat te ontdekken. Er is vitamine E en groene thee. Dus vertel me, Astrid, over deze dynamiek in termen van groene thee. Wat merken we op als het gaat om het metabool syndroom?

 

Astrid Ornelas: OKE. Dus groene thee heeft veel voordelen, weet je? Maar, weet je, sommige mensen houden niet van thee, en sommigen houden meer van koffie, weet je? Maar als je thee wilt gaan drinken, weet je wel, zeker vanwege de gezondheidsvoordelen. Groene thee is een uitstekende plek om te beginnen en in termen van metabool syndroom. Van groene thee is aangetoond dat het de gezondheid van het hart helpt verbeteren en het kan helpen deze risicofactoren die verband houden met het metabool syndroom te verlagen. Het kan helpen, weet je, verschillende onderzoeken die hebben aangetoond dat groene thee kan helpen bij het verlagen van cholesterol, slechte cholesterol en LDL's.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Helpt groene thee ons met ons buikvet?

 

Astrid Ornelas: Ja. Er is een van de voordelen van groene thee waarover ik heb gelezen. Vrijwel een van de dingen waar het waarschijnlijk het meest om bekend staat, is dat groene thee kan helpen bij het afvallen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Oh mijn god. Dus eigenlijk water en groene thee. Dat is het, jongens. Dat is alles. We beperken onze levens die ook, ik bedoel, we vergeten zelfs het meest krachtige. Het zorgt voor die ROS's, die reactieve zuurstofsoorten zijn, onze antioxidanten of oxidanten in ons bloed. Dus het onderdrukt ze gewoon en haalt ze eruit en koelt hun koelte af en voorkomt zelfs de normale verslechtering die optreedt of de buitensporige verslechtering die optreedt bij de afbraak van het normale metabolisme, wat een bijproduct is dat ROS is, reactieve zuurstofsoorten zijn wild, gek oxidanten, waarvan we een nette naam hebben voor de dingen die ze verpletteren en kalmeren en ze in de volgorde plaatsen die ze antioxidanten noemen. Dus de vitamines die antioxidanten zijn, zijn A, E en C, zijn ook antioxidanten. Dat zijn dus krachtige hulpmiddelen waarmee we te maken hebben als we het lichaamsgewicht verlagen. We maken veel gifstoffen vrij. En terwijl de groene thee in de squirt komt, squelch ze, koelt ze af en haalt ze uit de versnelling. Raad eens waar het andere orgaan zit dat helpt bij de hele insulineproductie, namelijk de nieren. De nieren worden doorgespoeld met groene thee en helpen dan ook. Ik merk dat een ding dat je niet hebt gedaan, Astrid, artikelen over kurkuma zijn, toch?

 

Astrid Ornelas: Oh, ik heb veel artikelen geschreven over kurkuma. Ik weet het, want uit de lijst die daar staat, zijn kurkuma en curcumine waarschijnlijk een van mijn favoriete nutraceuticals om over te praten.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, ze is als het knagen aan een wortel en een paar keer.

 

Astrid Ornelas: Ja, ik heb nu wat in mijn koelkast.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, als je die kurkuma aanraakt, kun je een vinger verliezen. Wat is er met mijn vinger gebeurd? Ben je in de buurt van mijn kurkuma gekomen? De wortel, toch? Dus. Dus vertel ons iets over de eigenschappen van kurkuma en curcumine in termen van metabool syndroom.

 

Astrid Ornelas: OKE. Ik heb verschillende, weet je, veel artikelen geschreven over kurkuma en curcumine. En daar hebben we het al eerder over gehad, en in een aantal van onze eerdere podcasts en kurkuma is dat geel geelachtig voor sommige mensen oranje kan lijken, maar het wordt meestal een gele wortel genoemd. En het is erg populair in de Indiase keuken. Het is wat het een van de belangrijkste ingrediënten is die je in curry zult vinden. En curcumine, vrij zeker dat sommigen van jullie hebben gehoord van curcumine of kurkuma, weet je wel? Wat is het verschil? Welnu, kurkuma is de bloeiende plant, en het is de wortel. We eten de wortel van kurkuma en curcumine is slechts het actieve ingrediënt in kurkuma dat het een gele kleur geeft.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Jongens, ik laat niets anders dan het toptype curcumine en kurkumaproducten beschikbaar zijn voor hun patiënten, want er is een verschil. Bepaalde worden geproduceerd met letterlijk, ik bedoel, we hebben oplosmiddelen, en met de manier waarop we dingen eruit halen en van curcumine en kurkuma of zelfs dingen zoals cocaïne, moet je een distillaat gebruiken. OKE? En of het nu water, aceton, benzeen, OK, of een soort bijproduct is, we weten tegenwoordig dat benzeen wordt gebruikt om veel soorten supplementen te verwerken, en bepaalde bedrijven gebruiken benzeen om het beste uit kurkuma te halen. Het probleem is dat benzeen kankerverwekkend is. We moeten dus heel voorzichtig zijn met welke bedrijven we gebruiken. Aceton, stel je voor. Er zijn dus processen om de kurkuma op de juiste manier te extraheren en die gunstig zijn. Dus het vinden van geschikte kurkuma, alle kurkuma is niet hetzelfde. En dat is een van de dingen die we moeten beoordelen, aangezien er zoveel producten in de wereld zijn die echt gek worden om kurkuma te verwerken en precies, zelfs als dit het laatste is dat we vandaag over ons onderwerp bespreken. Maar het is tegenwoordig een van de belangrijkste dingen. We begrijpen aspirine niet eens. We weten dat het werkt, maar de totale omvang ervan moet nog worden verteld. Kurkuma zit echter in hetzelfde schuitje. We leren er zoveel over dat er elke dag, elke maand, studies worden geproduceerd over de waarde van kurkuma in het natuurlijke dieet, dus Astris is op de hoogte van wat dat betreft. Dus ik weet zeker dat ze ons meer van dat gaat brengen, toch?

 

Astrid Ornelas: Ja natuurlijk. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Dus ik denk dat wat we vandaag kunnen doen is, als we hiernaar kijken, ik zou Kenna willen vragen, wanneer we kijken naar een metabool syndroom vanuit de presentaties van symptomen of zelfs vanuit laboratoriumstudies. Het vertrouwen te weten dat N gelijk is aan één is een van de essentiële componenten die we nu hebben in functionele geneeskunde en functionele wellnesspraktijken die veel artsen in de fysieke geneeskunde doen in hun praktijk. Omdat je bij stofwisselingsproblemen de stofwisseling niet uit het lichaam kunt halen. Gebeurt de stofwisseling bij een rugprobleem? We zien een verband met rugblessures, rugpijn, rugklachten, chronische knieaandoeningen, chronische gewrichtsaandoeningen aan het bewegingsapparaat en metabool syndroom. Dus we kunnen het niet plagen. Dus vertel ons een beetje, Kenna, terwijl we vandaag een beetje afsluiten van wat een patiënt kan verwachten als ze naar ons kantoor komen, en ze krijgen een soort van "Oeps, je hebt metabool syndroom." Dus boem, hoe gaan we ermee om?

 

Kenna Vaughan: We willen hun achtergrond weten omdat, zoals je zei, alles met elkaar verbonden is; alles is diepgaand. Er zijn details die we allemaal willen leren kennen, zodat we dat persoonlijke plan kunnen maken. Dus een van de eerste dingen die we doen, is een zeer lange vragenlijst van Living Matrix, en het is een geweldig hulpmiddel. Het duurt even, maar het geeft ons zoveel inzicht in de patiënt, wat geweldig is omdat het ons in staat stelt, zoals ik al zei, diep te graven en erachter te komen, weet je, trauma's die kunnen zijn gebeurd die tot ontsteking leiden , wat Astrid toen zei, leidt tot die sedentaire levensstijl, die vervolgens leidt tot dit metabool syndroom of gewoon een beetje op die weg. Dus een van de eerste dingen die we doen, is die lange vragenlijst invullen, en dan gaan we zitten en praten één op één met u. We bouwen een team en maken je onderdeel van onze familie omdat dit niet gemakkelijk is om alleen door te gaan, dus het meeste succes is wanneer je die hechte familie hebt, en je die steun hebt, en we proberen dat te zijn voor Jij.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: We hebben deze informatie genomen en beseften dat het vijf jaar geleden erg complex was. Het was uitdagend. 300 vragenlijst van 300 pagina's. Vandaag hebben we software die we kunnen achterhalen. Het wordt ondersteund door de IFM, het Institute of Functional Medicine. Het Institute of Functional Medicine vond zijn oorsprong in het afgelopen decennium en werd erg populair, omdat het de hele persoon als individu begreep. Je kunt een oogbol niet scheiden van het soort lichaam, omdat je het metabolisme niet kunt scheiden van alle effecten die het heeft. Zodra dat lichaam en dat voedsel, die nutraceutical die voedingsstof ons lichaam binnenkomt. Aan de andere kant van onze mond zijn deze kleine gewichtsdingen die chromosomen worden genoemd. Ze draaien, en ze karnen, en ze creëren enzymen en eiwitten op basis van wat we ze voeren. Om erachter te komen wat er aan de hand is, moeten we een uitgebreide vragenlijst over geestelijke lichaamsspiritualiteit doen. Het brengt de mechanica van de normale spijsvertering, hoe de verstrengeling werkt en hoe de algehele levenservaring in het individu plaatsvindt. Dus als we Astrid en Kenna samen in overweging nemen, komen we een beetje uit wat de beste aanpak is en hebben we een proces op maat voor elke persoon. We noemen het de IFM één, twee en drie, wat complexe vragen zijn die ons in staat stellen om u een gedetailleerde beoordeling en een nauwkeurige analyse te geven van waar de oorzaak kan zijn en de nutraceuticals de nutriënten waarop we ons concentreren. Wij duwen u de juiste richting naar de plaats waar het er toe doet in de keuken. Uiteindelijk leren we jou en je gezinsleden hoe je moet eten, zodat je goed kunt zijn voor die genetische genomen, die je, zoals ik altijd zeg, ontogenie bent, een samenvatting van fylogenie. We zijn wie we zijn van het verleden voor de mensen, en die mensen hebben een draad tussen ons en mijn verleden, en iedereen hier is verleden. En dat is onze genetica, en onze genetica reageert op de omgeving. Dus of het nu snel naar het zuiden gaat of blootgesteld of vatbaar is, we gaan die bespreken, en we gaan binnenkort de wereld van genomica betreden in dit proces terwijl we dieper ingaan op het proces van het metabool syndroom. Dus ik dank jullie allemaal voor het luisteren naar ons en weet dat we hier bereikbaar zijn, en ze zullen je het nummer achterlaten. Maar we hebben hier Astrid die onderzoek doet. We hebben een team dat bestaat uit veel personen die u de beste informatie kunnen geven die op u van toepassing is; N is gelijk aan één. We hebben Kenna hier die altijd beschikbaar is en we zorgen hier voor mensen in ons mooie stadje El Paso. Dus nogmaals bedankt en kijk uit naar de volgende podcast, die waarschijnlijk binnen een paar uur zal zijn. Grapje. Goed, doei, jongens. 

Hersenenveranderingen geassocieerd met chronische pijn

Hersenenveranderingen geassocieerd met chronische pijn

Pijn is de natuurlijke reactie van het menselijk lichaam op verwonding of ziekte, en het is vaak een waarschuwing dat er iets mis is. Zodra het probleem is genezen, hebben we over het algemeen geen last meer van deze pijnlijke symptomen, maar wat gebeurt er als de pijn aanhoudt lang nadat de oorzaak is verdwenen? Chronische pijn wordt medisch gedefinieerd als aanhoudende pijn die 3 tot 6 maanden of langer aanhoudt. Chronische pijn is zeker een uitdagende aandoening om mee te leven, die van invloed is op alles, van het individuele activiteitenniveau en hun vermogen om te werken, evenals hun persoonlijke relaties en psychologische omstandigheden. Maar weet u dat chronische pijn ook de structuur en functie van uw hersenen kan beïnvloeden? Het blijkt dat deze hersenveranderingen kunnen leiden tot zowel cognitieve als psychologische stoornissen.

 

Chronische pijn beïnvloedt niet alleen een enkelvoudig deel van de geest, het kan zelfs leiden tot veranderingen in tal van essentiële hersengebieden, waarvan de meeste betrokken zijn bij veel fundamentele processen en functies. Verschillende onderzoeken door de jaren heen hebben veranderingen in de hippocampus gevonden, samen met vermindering van grijze stof van de dorsolaterale prefrontale cortex, amygdala, hersenstam en rechter insulaire cortex, om er maar een paar te noemen, geassocieerd met chronische pijn. Een uitsplitsing van enkele van de structuur van deze regio's en hun gerelateerde functies kan helpen om deze hersenveranderingen in de juiste context te plaatsen, voor veel mensen met chronische pijn. Het doel van het volgende artikel is om de structurele en functionele hersenveranderingen die gepaard gaan met chronische pijn aan te tonen en te bespreken, met name in het geval dat deze waarschijnlijk geen schade of atrofie weerspiegelen.

 

Structurele hersenveranderingen bij chronische pijn weerspiegelen waarschijnlijk noch schade, noch atrofie

 

Abstract

 

Chronische pijn lijkt geassocieerd te zijn met vermindering van grijze stof in de hersenen in gebieden die kunnen worden toegeschreven aan de overdracht van pijn. De morfologische processen die ten grondslag liggen aan deze structurele veranderingen, waarschijnlijk na functionele reorganisatie en centrale plasticiteit in de hersenen, blijven onduidelijk. De pijn bij artrose van de heup is een van de weinige chronische pijnsyndromen die in principe te genezen zijn. We onderzochten 20 patiënten met chronische pijn als gevolg van unilaterale coxartrose (gemiddelde leeftijd 63.25-9.46 (SD) jaar, 10 vrouwen) vóór endoprothesechirurgie van het heupgewricht (pijntoestand) en volgden structurele veranderingen in de hersenen tot 1 jaar na de operatie: 6 weken , 8 weken en 12 maanden wanneer volledig pijnvrij. Patiënten met chronische pijn als gevolg van unilaterale coxartrose hadden significant minder grijze stof in vergelijking met controles in de anterieure cingulate cortex (ACC), insulaire cortex en operculum, dorsolaterale prefrontale cortex (DLPFC) en orbitofrontale cortex. Deze regio's functioneren als multi-integratieve structuren tijdens het ervaren van en het anticiperen op pijn. Toen de patiënten pijnvrij waren na herstel van endoprothetische chirurgie, werd een toename van de grijze stof in bijna dezelfde gebieden gevonden. We vonden ook een progressieve toename van grijze hersenstof in de premotorische cortex en het supplementaire motorgebied (SMA). We concluderen dat afwijkingen in de grijze stof bij chronische pijn niet de oorzaak, maar secundair zijn aan de ziekte en ten minste gedeeltelijk te wijten zijn aan veranderingen in motorische functie en lichamelijke integratie.

 

Introductie

 

Bewijs van functionele en structurele reorganisatie bij chronische pijnpatiënten ondersteunt het idee dat chronische pijn niet alleen moet worden geconceptualiseerd als een veranderde functionele toestand, maar ook als een gevolg van functionele en structurele hersenplasticiteit [1], [2], [3], [4], [5], [6]. In de afgelopen zes jaar zijn er meer dan 20 onderzoeken gepubliceerd die structurele hersenveranderingen aantonen bij 14 chronische pijnsyndromen. Een opvallend kenmerk van al deze onderzoeken is het feit dat de veranderingen in de grijze stof niet willekeurig werden verdeeld, maar optreden in gedefinieerde en functioneel zeer specifieke hersengebieden, namelijk betrokkenheid bij supraspinale nociceptieve verwerking. De meest opvallende bevindingen waren verschillend voor elk pijnsyndroom, maar overlapten elkaar in de cingulate cortex, de orbitofrontale cortex, de insula en de dorsale pons [4]. Verdere structuren omvatten de thalamus, de dorsolaterale prefrontale cortex, de basale ganglia en het hippocampale gebied. Deze bevindingen worden vaak besproken als cellulaire atrofie, wat het idee van schade of verlies van grijze hersenstof versterkt [7], [8], [9]. In feite vonden onderzoekers een correlatie tussen afname van grijze stof in de hersenen en duur van pijn [6], [10]. Maar de duur van pijn is ook gekoppeld aan de leeftijd van de patiënt, en de leeftijdsafhankelijke wereldwijde, maar ook regionaal specifieke afname van grijze stof is goed gedocumenteerd [11]. Aan de andere kant kunnen deze structurele veranderingen ook een afname zijn in celgrootte, extracellulaire vloeistoffen, synaptogenese, angiogenese of zelfs als gevolg van veranderingen in het bloedvolume [4], [12], [13]. Wat de bron ook is, voor onze interpretatie van dergelijke bevindingen is het belangrijk om deze morfometrische bevindingen te zien in het licht van een schat aan morfometrische onderzoeken naar inspanningsafhankelijke plasticiteit, aangezien regionaal specifieke structurele hersenveranderingen herhaaldelijk zijn aangetoond na cognitieve en fysieke inspanning [ 14].

 

Het is niet duidelijk waarom slechts een relatief klein deel van de mensen een chronisch pijnsyndroom ontwikkelt, aangezien pijn een universele ervaring is. De vraag rijst of bij sommige mensen een structureel verschil in centrale pijnoverdrachtsystemen kan werken als een diathese voor chronische pijn. Grijze stofveranderingen in fantoompijn als gevolg van amputatie [15] en ruggenmergletsel [3] geven aan dat de morfologische veranderingen van de hersenen, althans gedeeltelijk, een gevolg zijn van chronische pijn. De pijn bij heupartrose (OA) is echter een van de weinige chronische pijnsyndroom dat in principe te genezen is, aangezien 88% van deze patiënten regelmatig pijnvrij is na een totale heupprothese (THR) [16]. In een pilotstudie hebben we tien patiënten met heupartrose voor en kort na de operatie geanalyseerd. We vonden afname van grijze stof in de anterior cingulated cortex (ACC) en insula tijdens chronische pijn vóór THR-chirurgie en vonden toename van grijze stof in de corresponderende hersengebieden in de pijnvrije toestand na de operatie [17]. Door ons op dit resultaat te concentreren, hebben we nu onze onderzoeken uitgebreid naar meer patiënten (n?=?20) na succesvolle THR en hebben we structurele hersenveranderingen gevolgd in vier tijdsintervallen, tot een jaar na de operatie. Om te controleren op veranderingen in grijze stof als gevolg van motorische verbetering of depressie, hebben we ook vragenlijsten afgenomen die gericht waren op verbetering van motorische functie en mentale gezondheid.

 

Materialen en methoden

 

Vrijwilligers

 

De hier gerapporteerde patiënten zijn een subgroep van 20 patiënten van de 32 recent gepubliceerde patiënten die werden vergeleken met een gezonde controlegroep op basis van leeftijd en geslacht [17] maar deelnamen aan een aanvullend follow-uponderzoek van een jaar. Na de operatie vielen 12 patiënten af ​​vanwege een tweede endoprothese (n?=?2), ernstige ziekte (n?=?2) en intrekking van de toestemming (n?=?8). Dit liet een groep van twintig patiënten over met unilaterale primaire heupartrose (gemiddelde leeftijd 63.25 (SD) jaar, 9.46 vrouwen) die vier keer werden onderzocht: vóór de operatie (pijntoestand) en opnieuw 10 en 6 weken en 8 �12 maanden na endoprothetische chirurgie, wanneer volledig pijnvrij. Alle patiënten met primaire heupartrose hadden een voorgeschiedenis van pijn langer dan 18 maanden, variërend van 10 tot 14 jaar (gemiddeld 12 jaar) en een gemiddelde pijnscore van 1 (variërend van 33 tot 7.35) op een visueel analoge schaal (VAS) variërend van 65.5 (geen pijn) tot 40 (ergst denkbare pijn). We beoordeelden elk optreden van kleine pijngebeurtenissen, waaronder tand-, oor- en hoofdpijn tot 90 weken voorafgaand aan het onderzoek. We selecteerden ook willekeurig de gegevens van 0 gezonde controles op geslacht en leeftijd (gemiddelde leeftijd 100-4 (SD) jaar, 20 vrouwen) van de 60,95 van de bovengenoemde pilotstudie [8,52]. Geen van de 10 patiënten of van de 32 gezonde vrijwilligers die qua geslacht en leeftijd overeenkwamen, had een neurologische of interne medische voorgeschiedenis. De studie kreeg ethische goedkeuring van de lokale ethische commissie en voorafgaand aan het onderzoek werd schriftelijke geïnformeerde toestemming verkregen van alle deelnemers aan de studie.

 

Gedragsgegevens

 

We verzamelden gegevens over depressie, somatisatie, angst, pijn en fysieke en mentale gezondheid bij alle patiënten en alle vier de tijdstippen met behulp van de volgende gestandaardiseerde vragenlijsten: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?pijnonaangenaamheidsschaal) [20] en Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] en het Nottingham Health Profile (NHP). We voerden ANOVA met herhaalde metingen uit en koppelden tweezijdige t-Tests om de longitudinale gedragsgegevens te analyseren met behulp van SPSS 13.0 voor Windows (SPSS Inc., Chicago, IL), en gebruikten Greenhouse Geisser-correctie als de aanname voor bolvormigheid werd geschonden. Het significantieniveau werd ingesteld op p<0.05.

 

VBM – Data-acquisitie

 

Afbeeldingen verwerving. MR-scanning met hoge resolutie werd uitgevoerd op een 3T MRI-systeem (Siemens Trio) met een standaard 12-kanaals hoofdspoel. Voor elk van de vier tijdstippen, scan I (tussen 1 dag en 3 maand vóór endoprothetische chirurgie), scan II (6 tot 8 weken na de operatie), scan III (12 tot 18 weken na de operatie) en scan IV (10 maanden na de operatie) werd voor elke patiënt een T14-gewogen structurele MRI verkregen met behulp van een 1D-FLASH-sequentie (TR 3 ms, TE 15 ms, kantelhoek 4.9�, plakjes van 25 mm, FOV 1�256, voxelgrootte 256�1� 1mm).

 

Beeldverwerking en statistische analyse

 

Voorbewerking en analyse van gegevens werden uitgevoerd met SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londen, VK) die onder Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, VS) liep en een op voxel gebaseerde morfometrie (VBM)-toolbox voor longitudinale gegevens bevat, die is gebaseerd op structurele 3D MR-beelden met hoge resolutie en maakt het mogelijk om voxelgewijze statistieken toe te passen om regionale verschillen in dichtheid of volumes van grijze stof te detecteren [22], [23]. Samenvattend omvatte voorbewerking ruimtelijke normalisatie, segmentatie van grijze materie en 10 mm ruimtelijke afvlakking met een Gauss-kernel. Voor de voorbewerkingsstappen gebruikten we een geoptimaliseerd protocol [22], [23] en een scanner- en studiespecifieke grijze-stofsjabloon [17]. We gebruikten SPM2 in plaats van SPM5 of SPM8 om deze analyse vergelijkbaar te maken met onze pilotstudie [17]. omdat het een uitstekende normalisatie en segmentatie van longitudinale gegevens mogelijk maakt. Echter, aangezien een recentere update van VBM (VBM8) onlangs beschikbaar kwam (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), gebruikten we ook VBM8.

 

Transversale analyse

 

We gebruikten een t-test met twee steekproeven om regionale verschillen in grijze hersenstof tussen groepen te detecteren (patiënten op tijdpuntscan I (chronische pijn) en gezonde controles). We hebben een drempel van p<0.001 (ongecorrigeerd) toegepast op de hele hersenen vanwege onze sterke a-priorische hypothese, die is gebaseerd op 9 onafhankelijke onderzoeken en cohorten die een afname van de grijze stof bij chronische pijnpatiënten laten zien [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], dat toename van grijze stof in dezelfde (voor pijnverwerking relevante) regio's zal verschijnen als in onze pilotstudie (17 ). De groepen waren gematcht voor leeftijd en geslacht zonder significante verschillen tussen de groepen. Om te onderzoeken of de verschillen tussen groepen na een jaar veranderden, vergeleken we ook patiënten op tijdstip scan IV (pijnvrij, een jaar follow-up) met onze gezonde controlegroep.

 

Longitudinale analyse

 

Om verschillen tussen tijdstippen (Scan I�IV) te detecteren, vergeleken we de scans vóór de operatie (pijntoestand) en opnieuw 6 en 8 weken en 12 maanden na endoprothetische chirurgie (pijnvrij) als ANOVA met herhaalde metingen. Omdat eventuele hersenveranderingen als gevolg van chronische pijn enige tijd nodig hebben om te verdwijnen na de operatie en het stoppen van de pijn en vanwege de pijn na de operatie die de patiënten rapporteerden, vergeleken we in de longitudinale analyse scan I en II met scan III en IV. Voor het detecteren van veranderingen die niet nauw verband houden met pijn, hebben we ook gezocht naar progressieve veranderingen over alle tijdsintervallen. We hebben de hersenen van patiënten met artrose van de linkerheup omgedraaid (n?=?18) om te normaliseren voor de zijde van de pijn voor beide, de groepsvergelijking en de longitudinale analyse, maar analyseerden voornamelijk de niet-gespiegelde gegevens. We gebruikten de BDI-score als covariabele in het model.

 

Resultaten

 

Gedragsgegevens

 

Alle patiënten meldden chronische heuppijn voor de operatie en waren pijnvrij (met betrekking tot deze chronische pijn) onmiddellijk na de operatie, maar rapporteerden vrij acute pijn na de operatie op scan II die anders was dan de pijn als gevolg van artrose. De mentale gezondheidsscore van de SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) en de BSI globale score GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) vertoonden geen veranderingen in het tijdsverloop en geen mentale comorbiditeit. Geen van de controles rapporteerde enige acute of chronische pijn en geen enkele vertoonde symptomen van depressie of lichamelijke/mentale handicap.

 

Vóór de operatie vertoonden sommige patiënten milde tot matige depressieve symptomen in BDI-scores die significant afnamen op scan III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) en IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Bovendien verbeterden de SES-scores (onaangename pijn) van alle patiënten significant van scan I (vóór de operatie) tot scan II (t(16)?=?4.676, p<0.001), scan III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) en scan IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 jaar na de operatie) omdat de onaangename pijn afnam met de intensiteit van de pijn. De pijnscore op scan 1 en 2 was positief, dezelfde score op dag 3 en 4 negatief. De SES beschrijft alleen de kwaliteit van ervaren pijn. Het was daarom positief op dag 1 en 2 (gemiddeld 19.6 op dag 1 en 13.5 op dag 2) en negatief (nvt) op dag 3 & 4. Sommige patiënten begrepen deze procedure echter niet en gebruikten de SES als een globale kwaliteit levensmaat. Dit is de reden waarom alle patiënten op dezelfde dag individueel en door dezelfde persoon werden gevraagd naar het optreden van pijn.

 

In de korte gezondheidsenquête (SF-36), die bestaat uit de samenvattende maatregelen van een fysieke gezondheidsscore en een geestelijke gezondheidsscore [29], verbeterden de patiënten significant in de fysieke gezondheidsscore van scan I tot scan II (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), scan III (t(16)?=??8.584, p<0.001) en IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), maar niet in de Mental Health Score. De resultaten van de NHP waren vergelijkbaar, in de subschaal 'pijn' (omgekeerde polariteit) zagen we een significante verandering van scan I naar scan II (t(14)?=??5.674, p<0.001, scan III (t(12 )?=??7.040, p<0.001 en scan IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009) We vonden ook een significante toename in de subschaal �fysieke mobiliteit� van scan I naar scan III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) en scan IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031) Er was geen significante verandering tussen scan I en scan II ( zes weken na de operatie).

 

Structurele gegevens

 

Transversale analyse. We namen leeftijd op als een covariabele in het algemene lineaire model en vonden geen leeftijdsverstoringen. Vergeleken met controles op geslacht en leeftijd, vertoonden patiënten met primaire heupartrose (n?=?20) preoperatief (Scan I) verminderde grijze stof in de cortex anterior cingulate (ACC), de insulaire cortex, operculum, dorsolaterale prefrontale cortex ( DLPFC), rechter temporale pool en cerebellum (tabel 1 en figuur 1). Behalve het rechter putamen (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) werd geen significante toename in grijze stofdichtheid gevonden bij patiënten met artrose vergeleken tot gezonde controles. Door patiënten op tijdpunt scan IV te vergelijken met gematchte controles, werden dezelfde resultaten gevonden als in de cross-sectionele analyse met scan I vergeleken met controles.

 

Figuur 1 Statistische parametrische kaarten

Figuur 1: Statistische parametrische kaarten die de structurele verschillen in grijze stof aantonen bij patiënten met chronische pijn als gevolg van primaire heupartrose in vergelijking met controles en longitudinaal vergeleken met zichzelf in de tijd. Aanzienlijke veranderingen in grijze stof worden in kleur over elkaar heen weergegeven, dwarsdoorsnedegegevens worden in rood weergegeven en longitudinale gegevens in geel. Axiaal vlak: de linkerkant van de afbeelding is de linkerkant van de hersenen. boven: Gebieden met significante afname van grijze stof tussen patiënten met chronische pijn als gevolg van primaire heupartrose en niet-aangetaste controlepersonen. p<0.001 ongecorrigeerde bodem: toename van grijze stof bij 20 pijnvrije patiënten in de derde en vierde scanperiode na een totale heupvervangende operatie, vergeleken met de eerste (preoperatieve) en tweede scan (6 weken na de operatie). p<8 ongecorrigeerde grafieken: contrastschattingen en 0.001% betrouwbaarheidsinterval, effecten van belang, willekeurige eenheden. x-as: contrasten voor de 90 tijdpunten, y-as: contrastschatting op ?4, 3, 50 voor ACC en contrastschatting op 2, 36, 39 voor insula.

 

Tabel 1 Dwarsdoorsnedegegevens

 

Het flippen van de gegevens van patiënten met artrose van de linkerheup (n?=?7) en deze te vergelijken met gezonde controles veranderde de resultaten niet significant, maar voor een afname van de thalamus (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) en een toename van het rechter cerebellum (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) die geen significantie bereikte in de niet-omgedraaide gegevens van de patiënten in vergelijking met controles.

 

Longitudinale analyse. In de longitudinale analyse werd een significante toename (p<.001 ongecorrigeerd) van grijze stof gedetecteerd door de eerste en tweede scan (chronische pijn/postoperatieve pijn) te vergelijken met de derde en vierde scan (pijnvrij) in de ACC, insulaire cortex, cerebellum en pars orbitalis bij de patiënten met artrose (tabel 2 en figuur 1). Grijze stof nam in de loop van de tijd af (p<.001 analyse van de hele hersenen niet gecorrigeerd) in de secundaire somatosensorische cortex, hippocampus, midcingulate cortex, thalamus en caudate nucleus bij patiënten met artrose (Figuur 2).

 

Figuur 2 Toename van grijze hersenstof

Figuur 2: a) Aanzienlijke toename van grijze hersenstof na succesvolle operatie. Axiale weergave van significante afname van grijze stof bij patiënten met chronische pijn als gevolg van primaire heupartrose in vergelijking met controlepersonen. p<0.001 ongecorrigeerd (transversale analyse), b) Longitudinale toename van grijze stof in de loop van de tijd in geel vergeleken met scan I&IIscan III>scan IV) bij patiënten met artrose. p<0.001 ongecorrigeerd (longitudinale analyse). De linkerkant van de afbeelding is de linkerkant van de hersenen.

 

Tabel 2 Longitudinale gegevens

 

Het spiegelen van de gegevens van patiënten met artrose van de linkerheup (n?=?7) veranderde de resultaten niet significant, maar voor een afname van de grijze hersenstof in de Heschl's Gyrus (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) en Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Door de eerste scan (preoperatieve) te contrasteren met scans 3+4 (postoperatieve), vonden we een toename van grijze stof in de frontale cortex en motorische cortex (p<0.001 ongecorrigeerd). We merken op dat dit contrast minder streng is omdat we nu minder scans per aandoening hebben (pijn vs. niet-pijn). Wanneer we de drempel verlagen, herhalen we wat we hebben gevonden met contrast van 1+2 vs. 3+4.

 

Door te zoeken naar gebieden die over alle tijdsintervallen toenemen, vonden we veranderingen in de grijze stof van de hersenen in motorische gebieden (gebied 6) bij patiënten met coxartrose na totale heupprothese (scan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) konden we deze bevinding repliceren in de cortex anterior en mid-cingulate en beide anterior insulae.

 

We berekenden de effectgroottes en de cross-sectionele analyse (patiënten vs. controles) leverde een Cohen�sd van 1.78751 op in de piekvoxel van de ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). We hebben ook Cohen'sd berekend voor de longitudinale analyse (contrastscan 1+2 vs. scan 3+4). Dit resulteerde in een Cohen�sd van 1.1158 in de ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Wat betreft de insula (x?=??33, y?=?21, z?=?13) en gerelateerd aan hetzelfde contrast, is Cohen'sd 1.0949. Bovendien hebben we het gemiddelde berekend van de voxelwaarden die niet nul zijn van de Cohen'sd-kaart binnen de ROI (bestaande uit de voorste afdeling van de cingulate gyrus en de subcallosale cortex, afgeleid van de Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insight van Dr. Alex Jimenez

Patiënten met chronische pijn kunnen in de loop van de tijd verschillende gezondheidsproblemen ervaren, naast hun toch al slopende symptomen. Veel mensen zullen bijvoorbeeld slaapproblemen ervaren als gevolg van hun pijn, maar het belangrijkste is dat chronische pijn ook kan leiden tot verschillende psychische problemen, waaronder angst en depressie. De effecten die pijn op de hersenen kan hebben, lijken misschien al te overweldigend, maar groeiend bewijs suggereert dat deze hersenveranderingen niet permanent zijn en kunnen worden teruggedraaid wanneer chronische pijnpatiënten de juiste behandeling krijgen voor hun onderliggende gezondheidsproblemen. Volgens het artikel weerspiegelen afwijkingen van de grijze stof die bij chronische pijn worden gevonden geen hersenbeschadiging, maar zijn ze eerder een omkeerbaar gevolg dat normaliseert wanneer de pijn adequaat wordt behandeld. Gelukkig zijn er verschillende behandelmethoden beschikbaar om chronische pijnsymptomen te verlichten en de structuur en functie van de hersenen te herstellen.

 

Discussie

 

Door de hele hersenstructuur in de loop van de tijd te volgen, bevestigen en breiden we onze recentelijk gepubliceerde pilootgegevens uit [17]. We vonden veranderingen in de grijze stof van de hersenen bij patiënten met primaire heupartrose in de chronische pijntoestand, die gedeeltelijk verdwijnen als deze patiënten pijnvrij zijn, na een endoprothetische heupoperatie. De gedeeltelijke toename van grijze stof na de operatie is bijna in dezelfde gebieden waar een afname van grijze stof is waargenomen vóór de operatie. Het omdraaien van de gegevens van patiënten met artrose in de linkerheup (en dus normaliseren voor de pijnzijde) had slechts weinig invloed op de resultaten, maar toonde bovendien een afname van grijze stof in de gyrus van Heschl en Precuneus die we niet gemakkelijk kunnen verklaren en, aangezien er geen a priori hypothese bestaat, moet men deze met grote voorzichtigheid beschouwen. Het verschil dat werd gezien tussen patiënten en gezonde controles bij scan I was echter nog steeds waarneembaar in de cross-sectionele analyse bij scan IV. De relatieve toename van grijze stof in de loop van de tijd is daarom subtiel, dwz niet voldoende duidelijk om een ​​effect te hebben op de transversale analyse, een bevinding die al is aangetoond in onderzoeken naar ervaringsafhankelijke plasticiteit [30], [31]. We merken op dat het feit dat we laten zien dat sommige delen van hersenveranderingen als gevolg van chronische pijn omkeerbaar zijn, niet uitsluit dat sommige andere delen van deze veranderingen onomkeerbaar zijn.

 

Interessant is dat we hebben waargenomen dat de afname van de grijze stof in de ACC bij chronische pijnpatiënten vóór de operatie 6 weken na de operatie lijkt door te gaan (scan II) en alleen toeneemt naar scan III en IV, mogelijk als gevolg van pijn na de operatie, of afname van motorische functie. Dit is in lijn met de gedragsgegevens van de fysieke mobiliteitsscore opgenomen in de NHP, die postoperatief geen significante verandering vertoonde op tijdstip II, maar significant toenam richting scan III en IV. Merk op dat onze patiënten na de operatie geen pijn in de heup rapporteerden, maar pijn na de operatie ervoeren in de omliggende spieren en huid die door patiënten heel anders werd waargenomen. Omdat patiënten echter nog steeds wat pijn meldden bij scan II, hebben we ook de eerste scan (pre-operatie) vergeleken met scans III + IV (post-operatie), waarbij een toename van grijze stof in de frontale cortex en motorische cortex werd onthuld. We merken op dat dit contrast minder stringent is vanwege minder scans per aandoening (pijn vs. niet-pijn). Toen we de drempel verlaagden, herhalen we wat we hebben gevonden met het contrast van I+II versus III+IV.

 

Onze gegevens suggereren sterk dat veranderingen in de grijze stof bij chronische pijnpatiënten, die meestal worden aangetroffen in gebieden die betrokken zijn bij supraspinale nociceptieve verwerking [4], niet te wijten zijn aan neuronale atrofie of hersenbeschadiging. Het feit dat deze veranderingen in de toestand van chronische pijn niet volledig omkeren, kan worden verklaard door de relatief korte observatieperiode (een jaar na de operatie versus gemiddeld zeven jaar chronische pijn vóór de operatie). Neuroplastische hersenveranderingen die zich over meerdere jaren kunnen hebben ontwikkeld (als gevolg van constante nociceptieve input) hebben waarschijnlijk meer tijd nodig om volledig om te keren. Een andere mogelijkheid waarom de toename van grijze stof alleen kan worden gedetecteerd in de longitudinale data en niet in de cross-sectionele data (dwz tussen cohorten op tijdstip IV) is dat het aantal patiënten (n?=?20) te klein is. Opgemerkt moet worden dat de variantie tussen hersenen van meerdere individuen vrij groot is en dat longitudinale gegevens het voordeel hebben dat de variantie relatief klein is omdat dezelfde hersenen meerdere keren worden gescand. Bijgevolg zullen subtiele veranderingen alleen in longitudinale gegevens kunnen worden gedetecteerd [30], [31], [32]. Natuurlijk kunnen we niet uitsluiten dat deze veranderingen op zijn minst gedeeltelijk onomkeerbaar zijn, hoewel dat onwaarschijnlijk is, gezien de bevindingen van oefeningsspecifieke structurele plasticiteit en reorganisatie [4], [12], [30], [33], [34]. Om deze vraag te beantwoorden, moeten toekomstige studies patiënten herhaaldelijk over langere tijdsperioden, mogelijk jaren, onderzoeken.

 

We merken op dat we slechts beperkte conclusies kunnen trekken over de dynamiek van morfologische hersenveranderingen in de loop van de tijd. De reden is dat toen we deze studie in 2007 ontwierpen en in 2008 en 2009 scanden, het niet bekend was of er structurele veranderingen zouden optreden en dat we vanwege de haalbaarheid de scandata en tijdframes hebben gekozen zoals hier beschreven. Men zou kunnen stellen dat de grijze massa in de tijd verandert, die we beschrijven voor de patiëntengroep, ook in de controlegroep zou kunnen zijn opgetreden (tijdseffect). Eventuele veranderingen als gevolg van veroudering, of helemaal niet, zullen echter naar verwachting een afname van het volume zijn. Gezien onze a priori-hypothese, gebaseerd op 9 onafhankelijke onderzoeken en cohorten die een afname van de grijze stof bij chronische pijnpatiënten laten zien [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], hebben we ons gericht op regionale stijgingen in de tijd en daarom geloven we dat onze bevinding geen eenvoudig tijdseffect is. Merk op dat we niet kunnen uitsluiten dat de afname van de grijze stof in de loop van de tijd die we in onze patiëntengroep vonden, te wijten kan zijn aan een tijdseffect, aangezien we onze controlegroep niet in hetzelfde tijdsbestek hebben gescand. Gezien de bevindingen zouden toekomstige studies moeten streven naar meer en kortere tijdsintervallen, aangezien inspanningsafhankelijke morfometrische hersenveranderingen zo snel kunnen optreden als na 1 week [32], [33].

 

Naast de impact van het nociceptieve aspect van pijn op de grijze stof van de hersenen [17], [34] zagen we dat veranderingen in motorische functie waarschijnlijk ook bijdragen aan de structurele veranderingen. We ontdekten dat motorische en premotorische gebieden (gebied 6) over alle tijdsintervallen toenamen (Figuur 3). Intuïtief kan dit te wijten zijn aan een verbetering van de motorische functie in de loop van de tijd, aangezien de patiënten niet meer beperkt waren in het leiden van een normaal leven. Met name hebben we ons niet gericht op motorische functie, maar op een verbetering van pijnervaring, gezien onze oorspronkelijke zoektocht om te onderzoeken of de bekende vermindering van hersengrijze stof bij chronische pijnpatiënten in principe omkeerbaar is. Daarom hebben we geen specifieke instrumenten gebruikt om de motorische functie te onderzoeken. Niettemin is (functionele) reorganisatie van de motorische cortex bij patiënten met pijnsyndromen goed gedocumenteerd [35], [36], [37], [38]. Bovendien is de motorische cortex een doelwit in therapeutische benaderingen bij medisch onhandelbare chronische pijnpatiënten met behulp van directe hersenstimulatie [39], [40], transcraniële gelijkstroomstimulatie [41] en repetitieve transcraniële magnetische stimulatie [42], [43]. De exacte mechanismen van een dergelijke modulatie (facilitatie versus remming, of eenvoudigweg interferentie in de pijngerelateerde netwerken) zijn nog niet opgehelderd [40]. Een recente studie toonde aan dat een specifieke motorische ervaring de structuur van de hersenen kan veranderen [13]. Synaptogenese, reorganisatie van bewegingsrepresentaties en angiogenese in de motorische cortex kunnen optreden met speciale eisen van een motorische taak. Tsao et al. toonde reorganisatie in de motorische cortex van patiënten met chronische lage-rugpijn die specifiek voor rugpijn lijken te zijn [44] en Puri et al. waargenomen een vermindering van de linker aanvullende motorische grijze stof bij patiënten met fibromyalgie [45]. Onze studie was niet ontworpen om de verschillende factoren te ontwarren die de hersenen bij chronische pijn kunnen veranderen, maar we interpreteren onze gegevens over de veranderingen in de grijze stof dat ze niet uitsluitend de gevolgen van constante nociceptieve input weerspiegelen. In feite wees een recent onderzoek bij neuropathische pijnpatiënten op afwijkingen in hersengebieden die emotionele, autonome en pijnperceptie omvatten, wat impliceert dat ze een cruciale rol spelen in het globale klinische beeld van chronische pijn [28].

 

Figuur 3 Statistische parametrische kaarten

Figuur 3: Statistische parametrische kaarten die een significante toename van grijze hersenstof in motorische gebieden (gebied 6) aantonen bij patiënten met coxartrose vóór in vergelijking met na THR (longitudinale analyse, scan I Contrastschattingen bij x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Twee recente pilotstudies waren gericht op heupvervangingstherapie bij artrosepatiënten, het enige chronische pijnsyndroom dat in principe te genezen is met totale heupvervanging [17], [46] en deze gegevens worden geflankeerd door een zeer recente studie bij patiënten met chronische lage-rugpijn [ 47]. Deze onderzoeken moeten worden gezien in het licht van verschillende longitudinale onderzoeken naar ervaringsafhankelijke neuronale plasticiteit bij mensen op structureel niveau [30], [31] en een recent onderzoek naar structurele hersenveranderingen bij gezonde vrijwilligers die herhaalde pijnlijke stimulatie ervaren [34] . De kernboodschap van al deze onderzoeken is dat het belangrijkste verschil in de hersenstructuur tussen pijnpatiënten en controles kan verdwijnen wanneer de pijn is genezen. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat het eenvoudigweg niet duidelijk is of de veranderingen bij chronische pijnpatiënten alleen te wijten zijn aan nociceptieve input of aan de gevolgen van pijn of beide. Het is meer dan waarschijnlijk dat gedragsveranderingen, zoals ontbering of verbetering van sociale contacten, behendigheid, fysieke training en veranderingen in levensstijl voldoende zijn om de hersenen vorm te geven [6], [12], [28], [48]. Vooral depressie als comorbiditeit of gevolg van pijn is een belangrijke kandidaat om de verschillen tussen patiënten en controles te verklaren. Een kleine groep van onze patiënten met artrose vertoonde milde tot matige depressieve symptomen die met de tijd veranderden. We vonden de structurele veranderingen niet significant covariëren met de BDI-score, maar de vraag rijst hoeveel andere gedragsveranderingen door het ontbreken van pijn en motorische verbetering kunnen bijdragen aan de resultaten en in welke mate ze dat doen. Deze gedragsveranderingen kunnen mogelijk een afname van de grijze stof bij chronische pijn beïnvloeden, evenals een toename van de grijze stof als de pijn weg is.

 

Een andere belangrijke factor die onze interpretatie van de resultaten kan vertekenen, is het feit dat bijna alle patiënten met chronische pijn pijnstillers slikten, die ze stopten toen ze pijnvrij waren. Men zou kunnen stellen dat NSAID's zoals diclofenac of ibuprofen enige effecten hebben op neurale systemen en hetzelfde geldt voor opioïden, anti-epileptica en antidepressiva, medicijnen die vaak worden gebruikt bij chronische pijntherapie. De impact van pijnstillers en andere medicijnen op morfometrische bevindingen kan belangrijk zijn (48). Geen enkele studie heeft tot nu toe effecten van pijnmedicatie op de hersenmorfologie aangetoond, maar verschillende artikelen hebben aangetoond dat veranderingen in de hersenstructuur bij chronische pijnpatiënten niet alleen worden verklaard door pijngerelateerde inactiviteit [15], noch door pijnmedicatie [7], [9], [49]. Specifieke studies ontbreken echter. Verder onderzoek zou zich moeten richten op de ervaringsafhankelijke veranderingen in corticale plasticiteit, die enorme klinische implicaties kunnen hebben voor de behandeling van chronische pijn.

 

We vonden ook afnames van grijze stof in de longitudinale analyse, mogelijk als gevolg van reorganisatieprocessen die gepaard gaan met veranderingen in motorische functie en pijnperceptie. Er is weinig informatie beschikbaar over longitudinale veranderingen in de grijze stof van de hersenen bij pijnaandoeningen, daarom hebben we geen hypothese voor een afname van de grijze stof in deze gebieden na de operatie. Teutsch et al. [25] vond een toename van grijze hersenstof in de somatosensorische en midcingulate cortex bij gezonde vrijwilligers die gedurende acht opeenvolgende dagen pijnlijke stimulatie ervoeren in een dagelijks protocol. De bevinding van een toename van grijze stof na experimentele nociceptieve input overlapt anatomisch tot op zekere hoogte met de afname van grijze stof in de hersenen in deze studie bij patiënten die genezen waren van langdurige chronische pijn. Dit impliceert dat nociceptieve input bij gezonde vrijwilligers leidt tot inspanningsafhankelijke structurele veranderingen, zoals mogelijk het geval is bij patiënten met chronische pijn, en dat deze veranderingen bij gezonde vrijwilligers omkeren wanneer nociceptieve input stopt. Bijgevolg kan de afname van grijze stof in deze gebieden die bij patiënten met artrose wordt gezien, worden geïnterpreteerd als hetzelfde fundamentele proces: inspanningsafhankelijke veranderingen in de hersenen veranderen [50]. Als een niet-invasieve procedure is MR-morfometrie het ideale hulpmiddel voor het zoeken naar de morfologische substraten van ziekten, het verdiepen van ons begrip van de relatie tussen hersenstructuur en -functie, en zelfs om therapeutische interventies te volgen. Een van de grote uitdagingen in de toekomst is om dit krachtige hulpmiddel aan te passen voor multicentrische en therapeutische onderzoeken naar chronische pijn.

 

Beperkingen van deze studie

 

Hoewel deze studie een uitbreiding is van onze eerdere studie, waarbij de follow-upgegevens werden uitgebreid tot 12 maanden en meer patiënten werden onderzocht, is onze principiële bevinding dat morfometrische hersenveranderingen bij chronische pijn omkeerbaar zijn nogal subtiel. De effectgroottes zijn klein (zie hierboven) en de effecten worden deels gedreven door een verdere vermindering van het regionale hersengrijze stofvolume op het tijdstip van scan 2. Wanneer we de gegevens uit scan 2 (direct na de operatie) uitsluiten, is alleen significant toenames in grijze hersenstof voor motorische cortex en frontale cortex overleven een drempel van p<0.001 ongecorrigeerd (tabel 3).

 

Tabel 3 Longitudinale gegevens

 

Conclusie

 

Het is niet mogelijk om te onderscheiden in hoeverre de structurele veranderingen die we hebben waargenomen het gevolg zijn van veranderingen in nociceptieve input, veranderingen in motorische functie of medicatiegebruik of veranderingen in het welzijn als zodanig. Door de groepscontrasten van de eerste en laatste scan met elkaar te maskeren kwamen veel minder verschillen naar voren dan verwacht. Vermoedelijk ontwikkelen hersenveranderingen als gevolg van chronische pijn, met alle gevolgen van dien, zich over een vrij lange tijdsperiode en kunnen ook enige tijd nodig hebben om terug te keren. Niettemin onthullen deze resultaten reorganisatieprocessen, wat sterk suggereert dat chronische nociceptieve input en motorische stoornissen bij deze patiënten leiden tot veranderde verwerking in corticale regio's en bijgevolg structurele hersenveranderingen die in principe omkeerbaar zijn.

 

Dankwoord

 

We danken alle vrijwilligers voor de deelname aan deze studie en de Physics and Methods-groep bij NeuroImage Nord in Hamburg. De studie kreeg ethische goedkeuring van de lokale ethische commissie en voorafgaand aan het onderzoek werd schriftelijke geïnformeerde toestemming verkregen van alle deelnemers aan de studie.

 

Financieringsverklaring

 

Dit werk werd ondersteund door subsidies van de DFG (Duitse onderzoeksstichting) (MA 1862/2-3) en BMBF (het federale ministerie van onderwijs en onderzoek) (371 57 01 en NeuroImage Nord). De financiers hadden geen rol bij het ontwerp van de studie, het verzamelen en analyseren van gegevens, de beslissing om het manuscript te publiceren of de voorbereiding van het manuscript.

 

Endocannabinoïde systeem | El Paso, TX Chiropractor

 

Het endocannabinoïdesysteem: het essentiële systeem waar je nog nooit van hebt gehoord

 

Als je nog nooit van het endocannabinoïdesysteem of ECS hebt gehoord, hoef je je niet te schamen. In de jaren zestig isoleerden de onderzoekers die geïnteresseerd raakten in de biologische activiteit van cannabis, uiteindelijk veel van de actieve chemicaliën. Het duurde echter nog 1960 jaar voordat onderzoekers die diermodellen bestudeerden een receptor voor deze ECS-chemicaliën in de hersenen van knaagdieren vonden, een ontdekking die een hele wereld van onderzoek opende naar het bestaan ​​van ECS-receptoren en wat hun fysiologische doel is.

 

We weten nu dat de meeste dieren, van vissen tot vogels tot zoogdieren, een endocannabinoïde bezitten, en we weten dat mensen niet alleen hun eigen cannabinoïden maken die interageren met dit specifieke systeem, maar we produceren ook andere verbindingen die interageren met het ECS, die van die worden waargenomen in veel verschillende planten en voedingsmiddelen, veel verder dan de cannabissoorten.

 

Als systeem van het menselijk lichaam is het ECS geen geïsoleerd structureel platform zoals het zenuwstelsel of het cardiovasculaire systeem. In plaats daarvan is de ECS een reeks receptoren die wijdverbreid door het lichaam zijn verspreid en die worden geactiveerd door een reeks liganden die we gezamenlijk kennen als endocannabinoïden of endogene cannabinoïden. Beide geverifieerde receptoren worden gewoon CB1 en CB2 genoemd, hoewel er andere zijn voorgesteld. PPAR- en TRP-kanalen bemiddelen ook voor sommige functies. Evenzo vindt u slechts twee goed gedocumenteerde endocannabinoïden: anadamide en 2-arachidonoylglycerol, of 2-AG.

 

Bovendien zijn de enzymen die de endocannabinoïden synthetiseren en afbreken van fundamenteel belang voor het endocannabinoïdesysteem. Endocannabinoïden worden verondersteld te worden gesynthetiseerd in een basis die nodig is. De belangrijkste betrokken enzymen zijn diacylglycerol lipase en N-acyl-fosfatidylethanolamine-fosfolipase D, die respectievelijk 2-AG en anandamide synthetiseren. De twee belangrijkste afbrekende enzymen zijn vetzuuramidehydrolase, of FAAH, dat anandamide afbreekt, en monoacylglycerollipase, of MAGL, dat 2-AG afbreekt. De regulatie van deze twee enzymen kan de modulatie van de ECS verhogen of verlagen.

 

Wat is de functie van het ECS?

 

De ECS is het belangrijkste homeostatische regelsysteem van het lichaam. Het kan gemakkelijk worden gezien als het interne adaptogene systeem van het lichaam, dat altijd werkt om het evenwicht tussen verschillende functies te behouden. Endocannabinoïden werken in grote lijnen als neuromodulatoren en reguleren als zodanig een breed scala aan lichamelijke processen, van vruchtbaarheid tot pijn. Enkele van die bekendere functies van de ECS zijn als volgt:

 

Zenuwgestel

 

Vanuit het centrale zenuwstelsel, of het CZS, zal algemene stimulatie van de CB1-receptoren de afgifte van glutamaat en GABA remmen. In het CZS speelt het ECS een rol bij geheugenvorming en leren, bevordert het neurogenese in de hippocampus en reguleert het ook de neuronale prikkelbaarheid. Het ECS speelt ook een rol in de manier waarop de hersenen zullen reageren op letsel en ontsteking. Vanuit het ruggenmerg moduleert het ECS de pijnsignalering en stimuleert het de natuurlijke pijnstilling. In het perifere zenuwstelsel, waarin de CB2-receptoren de controle uitoefenen, werkt het ECS voornamelijk in het sympathische zenuwstelsel om de functies van de darmen, de urinewegen en de voortplantingsorganen te reguleren.

 

Stress en stemming

 

De ECS heeft meerdere effecten op stressreacties en emotionele regulatie, zoals het initiëren van deze lichamelijke reactie op acute stress en aanpassing in de loop van de tijd aan meer langdurige emoties, zoals angst en angst. Een gezond werkend endocannabinoïdesysteem is van cruciaal belang voor hoe mensen moduleren tussen een bevredigende mate van opwinding in vergelijking met een niveau dat buitensporig en onaangenaam is. Het ECS speelt ook een rol bij geheugenvorming en mogelijk vooral bij de manier waarop de hersenen herinneringen van stress of letsel inprenten. Omdat het ECS de afgifte van dopamine, noradrenaline, serotonine en cortisol moduleert, kan het ook de emotionele respons en het gedrag op grote schaal beïnvloeden.

 

spijsverteringsorganen

 

Het spijsverteringskanaal is bevolkt met zowel CB1- als CB2-receptoren die verschillende belangrijke aspecten van de GI-gezondheid reguleren. Er wordt gedacht dat de ECS de "missing link" zou kunnen zijn bij het beschrijven van de darm-hersen-immuun link die een belangrijke rol speelt in de functionele gezondheid van het spijsverteringskanaal. Het ECS is een regulator van de darmimmuniteit, misschien door het immuunsysteem te beperken om gezonde flora te vernietigen, en ook door de modulatie van cytokinesignalering. De ECS moduleert de natuurlijke ontstekingsreactie in het spijsverteringskanaal, wat belangrijke implicaties heeft voor een breed scala aan gezondheidsproblemen. Maag- en algemene GI-motiliteit lijkt ook gedeeltelijk te worden bepaald door de ECS.

 

Eetlust en metabolisme

 

De ECS, met name de CB1-receptoren, spelen een rol bij de eetlust, het metabolisme en de regulatie van lichaamsvet. Stimulatie van de CB1-receptoren verhoogt het voedselzoekgedrag, verbetert het geurbewustzijn en reguleert ook de energiebalans. Zowel dieren als mensen met overgewicht hebben ECS-ontregeling waardoor dit systeem hyperactief kan worden, wat bijdraagt ​​aan zowel te veel eten als verminderd energieverbruik. Er is aangetoond dat de circulerende niveaus van anandamide en 2-AG verhoogd zijn bij obesitas, wat gedeeltelijk te wijten kan zijn aan een verminderde productie van het FAAH-afbrekende enzym.

 

Immuungezondheid en ontstekingsreactie

 

De cellen en organen van het immuunsysteem zijn rijk aan endocannabinoïde-receptoren. Cannabinoïde-receptoren komen tot expressie in de thymusklier, milt, amandelen en beenmerg, evenals op T- en B-lymfocyten, macrofagen, mestcellen, neutrofielen en natuurlijke killercellen. De ECS wordt beschouwd als de belangrijkste aanjager van de balans en homeostase van het immuunsysteem. Hoewel niet alle functies van het ECS van het immuunsysteem worden begrepen, lijkt het ECS de productie van cytokines te reguleren en ook een rol te spelen bij het voorkomen van overactiviteit in het immuunsysteem. Ontsteking is een natuurlijk onderdeel van de immuunrespons en speelt een heel normale rol bij acute beledigingen van het lichaam, waaronder verwondingen en ziekten; niettemin, als het niet onder controle wordt gehouden, kan het chronisch worden en bijdragen aan een cascade van nadelige gezondheidsproblemen, zoals chronische pijn. Door de immuunrespons onder controle te houden, helpt de ECS om een ​​meer evenwichtige ontstekingsreactie door het lichaam te behouden.

 

Andere door de ECS gereguleerde gezondheidsgebieden:

 

  • Gezondheid van de botten
  • Vruchtbaarheid
  • Gezondheid van de huid
  • Arteriële en respiratoire gezondheid
  • Slaap en circadiaans ritme

 

Hoe u een gezond ECS het beste kunt ondersteunen, is een vraag die veel onderzoekers nu proberen te beantwoorden. Blijf ons volgen voor meer informatie over dit opkomende onderwerp.

 

Concluderend�chronische pijn is in verband gebracht met veranderingen in de hersenen, waaronder de vermindering van grijze stof. Het bovenstaande artikel toonde echter aan dat chronische pijn de algehele structuur en functie van de hersenen kan veranderen. Hoewel chronische pijn hiertoe kan leiden, naast andere gezondheidsproblemen, kan de juiste behandeling van de onderliggende symptomen van de patiënt hersenveranderingen omkeren en grijze stof reguleren. Bovendien zijn er steeds meer onderzoeken naar voren gekomen over het belang van het endocannabinoïdesysteem en zijn functie bij het beheersen en beheersen van chronische pijn en andere gezondheidsproblemen. Informatie waarnaar wordt verwezen door het National Center for Biotechnology Information (NCBI). De reikwijdte van onze informatie is beperkt tot zowel chiropractie als letsels en aandoeningen van de wervelkolom. Als u het onderwerp wilt bespreken, kunt u het aan Dr. Jimenez vragen of contact met ons opnemen via�915-850-0900 .

 

Curator van Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Bijkomende onderwerpen: Rugpijn

Rugpijn is een van de meest voorkomende oorzaken van invaliditeit en gemiste dagen op het werk wereldwijd. Rugpijn is trouwens toegeschreven als de op één na meest voorkomende reden voor bezoeken aan artsenbureaus, die in de minderheid zijn dan alleen infecties aan de bovenste luchtwegen. Ongeveer 80 procent van de bevolking ervaart ten minste één keer gedurende hun hele leven een vorm van rugpijn. De wervelkolom is een complexe structuur bestaande uit botten, gewrichten, ligamenten en spieren, naast andere zachte weefsels. Vanwege dit, verwondingen en / of verergerde omstandigheden, zoals herniated discs, kan uiteindelijk leiden tot symptomen van rugpijn. Sportblessures of ongevallen met auto-ongelukken zijn vaak de meest voorkomende oorzaak van rugpijn, maar soms kunnen de eenvoudigste bewegingen pijnlijke resultaten hebben. Gelukkig kunnen alternatieve behandelingsopties, zoals chiropractische zorg, de rugpijn verlichten door het gebruik van spinale aanpassingen en handmatige manipulaties, waardoor uiteindelijk de pijnverlichting wordt verbeterd.

 

 

 

blog foto van cartoon paperboy groot nieuws

 

EXTRA BELANGRIJK ONDERWERP: Beheer van lage rugpijn

 

MEER ONDERWERPEN: EXTRA EXTRA: Chronische pijn en behandelingen

 

Blanco
Referenties
1. Woolf CJ, Salter MW (2000).Neuronale plasticiteit: toename van pijn. Wetenschapï ¿½288: 1765.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)Fantoompijn: een geval van onaangepaste CZS-plasticiteit?ï ¿½Nat Rev Neurosciï ¿½7: 873.�[PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Anatomische veranderingen in de menselijke motorische cortex en motorbanen na een volledig thoracaal ruggenmergletsel. Cereb Cortexï ¿½19: 224.�[PubMed]
4. Mei A (2008)�Chronische pijn kan de structuur van de hersenen veranderen. Pijnï ¿½137: 7.�[PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: de hype rond structurele beeldvorming van hoofdpijnpatiënten. Brein.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)Naar een theorie van chronische pijn. Prog Neurobiolï ¿½87: 81.�[PMC gratis artikel]ï ¿½[PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Chronische rugpijn wordt geassocieerd met verminderde prefrontale en thalamische grijze stofdichtheid. J Neurosciï ¿½24: 10410.�[PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Veranderingen in grijze stof in de hersenen bij migrainepatiënten met T2-zichtbare laesies: een 3-T MRI-onderzoek. Strokeï ¿½37: 1765.�[PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Versneld verlies van grijze stof in de hersenen bij fibromyalgiepatiënten: vroegtijdige veroudering van de hersenen?ï ¿½J Neurosciï ¿½27: 4004.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009).Hoe neuroimaging-onderzoeken ons hebben uitgedaagd om te heroverwegen: is chronische pijn een ziekte?ï ¿½J Pijnï ¿½10: 1113.�[PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)Het schatten van de leeftijd van gezonde proefpersonen op basis van T1-gewogen MRI-scans met behulp van kernelmethoden: onderzoek naar de invloed van verschillende parameters. NeuroImageï ¿½50: 883.�[PubMed]
12. Draganski B, mei A (2008)�Door training geïnduceerde structurele veranderingen in het volwassen menselijk brein. Gedrag Brain Resï ¿½192: 137.�[PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)Motorische training induceert ervaringsspecifieke patronen van plasticiteit in de motorische cortex en het ruggenmerg. J Appl Physiolï ¿½101: 1776.�[PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008).Oefening maakt cortex. J Neurosciï ¿½28: 8655.�[PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, S Ganssbauer, Bogdahn U, et al. (2006)�Afname van thalamische grijze stof na amputatie van ledematen. NeuroImageï ¿½31: 951.�[PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Chronische pijn na totale heupartroplastiek: een landelijke vragenlijststudie. Acta Anaesthesiol Scandï ¿½50: 495.�[PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, mei A (2009)Afname van grijze stof in de hersenen bij chronische pijn is het gevolg en niet de oorzaak van pijn. J Neurosciï ¿½29: 13746.�[PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)Een inventarisatie voor het meten van depressie. Arch Gen Psychiatryï ¿½4: 561.�[PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Handleiding. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale, een gedifferentieerde en veranderingsgevoelige schaal voor het beoordelen van chronische en acute pijn. Revalidatie (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. Göttingen: Hogrefe.
22. Asbrander J, Friston KJ (2000)�Voxel-gebaseerde morfometrie�de methoden. NeuroImageï ¿½11: 805.[PubMed]
23. Goede cd, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Een op voxel gebaseerde morfometrische studie van veroudering in 465 normale volwassen menselijke hersenen. NeuroImageï ¿½14: 21.�[PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)Chronische pijn en het emotionele brein: specifieke hersenactiviteit geassocieerd met spontane fluctuaties in intensiteit van chronische rugpijn. J Neurosciï ¿½26: 12165.�[PMC gratis artikel]ï ¿½[PubMed]
25. Lutz J, L Jager, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)Afwijkingen in de witte en grijze stof in de hersenen van patiënten met fibromyalgie: een diffusie-tensor en volumetrische beeldvormingsstudie. Artritis Reumï ¿½58: 3960.�[PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Anatomische veranderingen in de menselijke motorische cortex en motorische paden na volledig thoracaal ruggenmergletsel. Cereb Cortex19: 224.�[PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Veranderde regionale hersenmorfologie bij patiënten met chronische gezichtspijn. Hoofdpijn.�[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)�De hersenen bij chronische CRPS-pijn: abnormale interacties tussen grijze en witte stof in emotionele en autonome regio's. Neuronï ¿½60: 570.�[PMC gratis artikel]ï ¿½[PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)De schatting van een op voorkeuren gebaseerde maatstaf voor gezondheid van de SF-36. J Gezondheid Ecoï ¿½21: 271.�[PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Neuroplasticiteit: veranderingen in grijze massa veroorzaakt door training. NATUURï ¿½427: 311.�[PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, mei A (2008).Door training geïnduceerde veranderingen in de hersenstructuur bij ouderen. J Neurosciï ¿½28: 7031.�[PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, mei A (2008)Veranderingen in grijze stof veroorzaakt door leren�revisited. PLoS ONEï ¿½3: e2669.�[PMC gratis artikel]ï ¿½[PubMed]
33. Mei A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Structurele hersenveranderingen na 5 dagen interventie: dynamische aspecten van neuroplasticiteit. Cereb Cortexï ¿½17: 205.�[PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, mei A (2008)Veranderingen in grijze hersenstof als gevolg van herhaalde pijnlijke stimulatie. NeuroImageï ¿½42: 845.�[PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)Uitgebreide reorganisatie van de primaire somatosensorische cortex bij patiënten met chronische rugpijn. Neurosci Lettï ¿½224: 5.�[PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)Effect van sensorische discriminatietraining op corticale reorganisatie en fantoompijn. Lancetï ¿½357: 1763.�[PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009).Corticale veranderingen bij complex regionaal pijnsyndroom (CRPS). Eur J Painï ¿½13: 902.�[PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�Het motorische systeem vertoont adaptieve veranderingen in complex regionaal pijnsyndroom. Hersenenï ¿½130: 2671.�[PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)Werkzaamheid en veiligheid van motorische cortexstimulatie voor chronische neuropathische pijn: kritisch literatuuronderzoek. J Neurosurgï ¿½110: 251.�[PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)Intracraniële neurostimulatie voor pijnbestrijding: een overzicht. Pijnartsï ¿½13: 157.�[PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Transcraniële gelijkstroomstimulatie over somatosensorische cortex vermindert experimenteel geïnduceerde acute pijnperceptie. Clin J Pijn24: 56.�[PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�Laagfrequente rTMS van de vertex bij de profylactische behandeling van migraine. Hoofdpijnï ¿½30: 137.�[PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Niet-invasieve hersenstimulatietechnieken voor chronische pijn. Een rapport van een Cochrane systematische review en meta-analyse. Eur J Phys Rehabil Medï ¿½47: 309.�[PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)Reorganisatie van de motorische cortex wordt geassocieerd met posturale controlestoornissen bij terugkerende lage-rugpijn. Hersenenï ¿½131: 2161.�[PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Vermindering van de linker aanvullende motorische grijze stof bij volwassen vrouwelijke fibromyalgiepatiënten met duidelijke vermoeidheid en zonder affectieve stoornis: een pilot-gecontroleerde 3-T magnetische resonantie beeldvorming voxel-gebaseerde morfometrie. J Int Med Resï ¿½38: 1468.�[PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Thalamische atrofie geassocieerd met pijnlijke artrose van de heup is omkeerbaar na artroplastiek; een longitudinale voxel-gebaseerde morfometrische studie. Artritis Reum.�[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Effectieve behandeling van chronische lage rugpijn bij mensen keert abnormale anatomie en functie van de hersenen om. J Neurosci31: 7540.�[PubMed]
48. Mei A, Gaser C (2006)�Op magnetische resonantie gebaseerde morfometrie: een venster op structurele plasticiteit van de hersenen. Curr Opin Neurolï ¿½19: 407.�[PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Grijze stof afname bij patiënten met chronische spanningshoofdpijn. Neurologieï ¿½65: 1483.�[PubMed]
50. Mei A (2009)�Morphing voxels: de hype rond structurele beeldvorming van hoofdpijnpatiënten. Hersenen 132 (Pt6): 1419.�[PubMed]
Accordeon sluiten
Biochemie van pijn

Biochemie van pijn

Biochemie van pijn: Alle pijnsyndromen hebben een ontstekingsprofiel. Een ontstekingsprofiel kan van persoon tot persoon verschillen en kan ook op verschillende momenten bij een persoon verschillen. De behandeling van pijnsyndromen is om dit ontstekingsprofiel te begrijpen. Pijnsyndromen worden medisch, operatief of beide behandeld. Het doel is om de productie van ontstekingsmediatoren te remmen / onderdrukken. En een succesvol resultaat is er een die resulteert in minder ontstekingen en natuurlijk minder pijn.

Biochemie van pijn

doelstellingen:

  • Wie zijn de belangrijkste spelers
  • Wat zijn de biochemische mechanismen?
  • Wat zijn de gevolgen?

Ontsteking recensie:

Key Players

biochemie van pijn el paso tx.

biochemie van pijn el paso tx.

biochemie van pijn el paso tx.

biochemie van pijn el paso tx.Waarom doet mijn schouder pijn? Een overzicht van de neuroanatomische en biochemische basis van schouderpijn

SAMENVATTING

Als een patiënt vraagt ​​ Waarom doet mijn schouder pijn? , gaat het gesprek al snel over op wetenschappelijke theorie en soms op ongefundeerde vermoedens. Vaak wordt de clinicus zich bewust van de grenzen van de wetenschappelijke basis van hun uitleg, wat de onvolledigheid van ons begrip van de aard van schouderpijn aantoont. Deze review volgt een systematische benadering om fundamentele vragen met betrekking tot schouderpijn te helpen beantwoorden, met als doel inzicht te verschaffen in toekomstig onderzoek en nieuwe methoden voor de behandeling van schouderpijn. We zullen de rollen onderzoeken van (1) de perifere receptoren, (2) perifere pijnverwerking of nociceptie , (3) het ruggenmerg, (4) de hersenen, (5) de locatie van receptoren in de schouder en (6) ) de neurale anatomie van de schouder. We bekijken ook hoe deze factoren kunnen bijdragen aan de variabiliteit in de klinische presentatie, de diagnose en de behandeling van schouderpijn. Op deze manier willen we een overzicht geven van de componenten van het perifere pijndetectiesysteem en centrale pijnverwerkingsmechanismen bij schouderpijn die interageren om klinische pijn te produceren.

INLEIDING: EEN ZEER BEKNOPTE GESCHIEDENIS VAN PIJNWETENSCHAP ESSENTIEEL VOOR KLINIERS

De aard van pijn in het algemeen is de afgelopen eeuw een onderwerp van veel controverse geweest. In de 17e eeuw stelde Descartes 'theorie1 dat de intensiteit van pijn direct verband hield met de hoeveelheid geassocieerd weefselletsel en dat pijn werd verwerkt in één duidelijk pad. Veel eerdere theorieën vertrouwden op deze zogenaamde dualistische Descartiaanse filosofie en zagen pijn als het gevolg van de stimulatie van een specifieke perifere pijnreceptor in de hersenen. In de 20e eeuw volgde een wetenschappelijke strijd tussen twee tegengestelde theorieën, namelijk specificiteitstheorie en patroontheorie. De Descartiaanse specificiteitstheorie zag pijn als een specifieke afzonderlijke modaliteit van sensorische input met haar eigen apparaat, terwijl de patroontheorie meende dat pijn het gevolg was van de intense stimulatie van niet-specifieke receptoren.2 In 1965, Wall en Melzack s 3 gate-theorie van pijn leverde bewijs voor een model waarin pijnperceptie werd gemoduleerd door zowel sensorische feedback als het centrale zenuwstelsel. Een andere enorme vooruitgang in de pijntheorie rond dezelfde tijd was de ontdekking van het specifieke werkingsmechanisme van de opioïden.4 Vervolgens hebben recente vorderingen in neuroimaging en moleculaire geneeskunde ons algemene begrip van pijn enorm uitgebreid.

Dus hoe verhoudt dit zich tot schouderpijn?�Schouderpijn is een veel voorkomend klinisch probleem, en een gedegen begrip van de manier waarop pijn door het lichaam wordt verwerkt, is essentieel voor de beste diagnose en behandeling van de pijn van een patiënt. Vooruitgang in onze kennis van pijnverwerking belooft de discrepantie tussen pathologie en de perceptie van pijn te verklaren, en kan ons ook helpen verklaren waarom bepaalde patiënten niet reageren op bepaalde behandelingen.

BASISGEBOUW BLOKKEN VAN PIJN

Perifere sensorische receptoren: de mechanoreceptor en de nociceptor

Er zijn talrijke soorten perifere sensorische receptoren aanwezig in het menselijke bewegingsapparaat. 5 Ze kunnen worden geclassificeerd op basis van hun functie (als mechanoreceptoren, thermoreceptoren of nociceptoren) of morfologie (vrije zenuwuiteinden of verschillende soorten ingekapselde receptoren) .5 De ​​verschillende typen receptoren kunnen vervolgens verder worden onderverdeeld op basis van de aanwezigheid van bepaalde chemische markers. Er zijn bijvoorbeeld significante overlappingen tussen verschillende functionele klassen van receptoren

Perifere pijnverwerking: Nociceptie

Bij weefselbeschadiging worden verschillende ontstekingsmediatoren door beschadigde cellen afgegeven, waaronder bradykinine, histamine, 5-hydroxytryptamine, ATP, stikstofmonoxide en bepaalde ionen (K + en H +). De activering van de arachidonzuurroute leidt tot de productie van prostaglandinen, tromboxanen en leukotriënen. Cytokinen, waaronder de interleukinen en tumornecrosefactor?, En neurotrofinen, zoals zenuwgroeifactor (NGF), komen ook vrij en zijn nauw betrokken bij het vergemakkelijken van ontstekingen.15 Andere stoffen zoals exciterende aminozuren (glutamaat) en opioïden ( endotheline-1) zijn ook betrokken bij de acute ontstekingsreactie.16 17 Sommige van deze middelen kunnen direct nociceptoren activeren, terwijl andere de rekrutering van andere cellen bewerkstelligen die vervolgens verdere faciliterende middelen afgeven.18 Dit lokale proces resulteert in een verhoogde responsiviteit. van nociceptieve neuronen op hun normale input en / of de rekrutering van een reactie op normaal subthreshold-inputs wordt perifere sensibilisatie genoemd. Figuur 1 vat enkele van de belangrijkste betrokken mechanismen samen.

biochemie van pijn el paso tx.NGF en de transiënte receptor-potentiële kationkanaalsubfamilie V lid 1 (TRPV1) -receptor hebben een symbiotische relatie als het gaat om ontsteking en nociceptorsensibilisatie. De cytokinen die in ontstoken weefsel worden geproduceerd, zorgen voor een toename van de NGF-productie.19 NGF stimuleert de afgifte van histamine en serotonine (5-HT3) door mestcellen en sensibiliseert ook nociceptoren, waardoor mogelijk de eigenschappen van A? vezels zodat een groter deel nociceptief wordt. De TRPV1-receptor is aanwezig in een subpopulatie van primaire afferente vezels en wordt geactiveerd door capsaïcine, warmte en protonen. De TRPV1-receptor wordt gesynthetiseerd in het cellichaam van de afferente vezel en wordt getransporteerd naar zowel de perifere als centrale terminals, waar hij bijdraagt ​​aan de gevoeligheid van nociceptieve afferente stoffen. Ontsteking resulteert in perifere NGF-productie die vervolgens bindt aan de tyrosinekinasereceptor type 1-receptor op de nociceptor-uiteinden, NGF wordt vervolgens getransporteerd naar het cellichaam waar het leidt tot een opwaartse regulatie van TRPV1-transcriptie en bijgevolg een verhoogde nociceptorgevoeligheid.19 20 NGF en andere ontstekingsmediatoren sensibiliseren TRPV1 ook via een diverse reeks secundaire boodschapperroutes. Van veel andere receptoren, waaronder cholinerge receptoren, β-aminoboterzuur (GABA) -receptoren en somatostatinereceptoren, wordt aangenomen dat ze ook betrokken zijn bij de perifere nociceptorgevoeligheid.

Een groot aantal ontstekingsmediatoren is specifiek betrokken bij schouderpijn en rotatormanchetziekte.21 Hoewel sommige chemische mediatoren de nociceptoren direct activeren, leiden de meeste tot veranderingen in het sensorische neuron zelf in plaats van het direct te activeren. Deze veranderingen kunnen afhankelijk zijn van vroege post-translationele of vertraagde transcriptie. Voorbeelden van de eerste zijn veranderingen in de TRPV25-receptor of in spanningsafhankelijke ionenkanalen als gevolg van de fosforylering van membraangebonden eiwitten. Voorbeelden van de laatste zijn de door NGF geïnduceerde toename van de TRV1-kanaalproductie en de door calcium geïnduceerde activering van intracellulaire transcriptiefactoren.

Moleculaire mechanismen van nociceptie

Het gevoel van pijn waarschuwt ons voor echt of dreigend letsel en triggert passende beschermende reacties. Helaas overleeft pijn vaak zijn nut als waarschuwingssysteem en wordt in plaats daarvan chronisch en slopend. Deze overgang naar een chronische fase brengt veranderingen in het ruggenmerg en de hersenen met zich mee, maar er is ook een opmerkelijke modulatie waarbij pijnboodschappen worden geïnitieerd - op het niveau van het primaire sensorische neuron. Inspanningen om te bepalen hoe deze neuronen pijnproducerende stimuli van thermische, mechanische of chemische aard detecteren, hebben nieuwe signaleringsmechanismen onthuld en ons dichter bij het begrip gebracht van de moleculaire gebeurtenissen die overgangen van acute naar aanhoudende pijn vergemakkelijken.

biochemie van pijn el paso tx.De neurochemie van nociceptoren

Glutamaat is de overheersende exciterende neurotransmitter in alle nociceptoren. Histochemische studies van volwassen DRG onthullen echter twee brede klassen van ongemyeliniseerde C-vezels.

Chemische transducers om de pijn erger te maken

Zoals hierboven beschreven, verhoogt letsel onze pijnervaring door de gevoeligheid van nociceptoren voor zowel thermische als mechanische stimuli te verhogen. Dit fenomeen is gedeeltelijk het gevolg van de productie en afgifte van chemische bemiddelaars uit het primaire sensorische uiteinde en uit niet-neurale cellen (bijvoorbeeld fibroblasten, mestcellen, neutrofielen en bloedplaatjes) in de omgeving 36 (afbeelding 3). Sommige componenten van de ontstekingssoep (bijvoorbeeld protonen, ATP, serotonine of lipiden) kunnen de neuronale prikkelbaarheid direct veranderen door interactie met ionkanalen op het nociceptoroppervlak, terwijl andere (bijvoorbeeld bradykinine en NGF) binden aan metabotropische receptoren en bemiddelen hun effecten via second-messenger signalerende cascades11. Er is aanzienlijke vooruitgang geboekt bij het begrijpen van de biochemische basis van dergelijke modulerende mechanismen.

Extracellulaire protonen en weefselacidose

Lokale weefselacidose is een kenmerkende fysiologische reactie op verwonding en de mate van bijbehorende pijn of ongemak is goed gecorreleerd met de grootte van verzuring37. Toepassing van zuur (pH 5) op de huid produceert langdurige ontladingen in een derde of meer van polymodale nociceptoren die het ontvangende veld 20 innerveren.

biochemie van pijn el paso tx.Cellulaire en moleculaire pijnmechanismen

Abstract

Het zenuwstelsel detecteert en interpreteert een breed scala aan thermische en mechanische stimuli, evenals milieu- en endogene chemische irriterende stoffen. Wanneer ze intens zijn, genereren deze stimuli acute pijn en bij het vaststellen van aanhoudende schade vertonen zowel componenten van het perifere als het centrale zenuwstelsel van de pijntransmissieweg een enorme plasticiteit, verbeteren ze pijnsignalen en produceren ze overgevoeligheid. Wanneer plasticiteit beschermende reflexen mogelijk maakt, kan het gunstig zijn, maar als de veranderingen aanhouden, kan dit leiden tot een chronische pijnaandoening. Genetische, elektrofysiologische en farmacologische studies lichten de moleculaire mechanismen toe die ten grondslag liggen aan detectie, codering en modulatie van schadelijke stimuli die pijn veroorzaken.

Inleiding: Acute versus persistente pijn

biochemie van pijn el paso tx.

biochemie van pijn el paso tx.Figuur 5. Ruggenmerg (centraal) Sensibilisatie

  1. Door glutamaat / NMDA-receptor gemedieerde sensibilisatie.�Na intense stimulatie of aanhoudend letsel, geactiveerde C en A? nociceptoren geven een verscheidenheid aan neurotransmitters af, waaronder dlutamaat, substantie P, calcitonine-gengerelateerd peptide (CGRP) en ATP, op outputneuronen in lamina I van de oppervlakkige dorsale hoorn (rood). Dientengevolge kunnen normaal gesproken stille NMDA-glutamaatreceptoren die zich in het postsynaptische neuron bevinden, nu het intracellulaire calcium signaleren, verhogen en een groot aantal calciumafhankelijke signaalroutes en tweede boodschappers activeren, waaronder door mitogeen geactiveerde proteïnekinase (MAPK), proteïnekinase C (PKC) , proteïnekinase A (PKA) en Src. Deze cascade van gebeurtenissen zal de prikkelbaarheid van het uitgangsneuron vergroten en de overdracht van pijnberichten naar de hersenen vergemakkelijken.
  2. Ontremming.Onder normale omstandigheden geven remmende interneuronen (blauw) continu GABA en/of glycine (Gly) af om de prikkelbaarheid van lamina I-uitgangsneuronen te verminderen en pijnoverdracht (remmende toon) te moduleren. Bij een blessure kan deze remming echter verloren gaan, wat resulteert in hyperalgesie. Bovendien kan disinhibitie niet-nociceptieve gemyeliniseerde A? primaire afferenten om de pijntransmissiecircuits in te schakelen, zodat normaal onschadelijke stimuli nu als pijnlijk worden ervaren. Dit gebeurt gedeeltelijk door de ontremming van prikkelende PKC? tot expressie brengen van interneuronen in de binnenste lamina II.
  3. Microgliale activering.Perifere zenuwbeschadiging bevordert de afgifte van ATP en de chemokine fractalkine die microgliale cellen zal stimuleren. Met name activering van purinerge, CX3CR1- en Toll-achtige receptoren op microglia (paars) resulteert in de afgifte van van de hersenen afgeleide neurotrofe factor (BDNF), die door activering van TrkB-receptoren die tot expressie worden gebracht door lamina I-uitgangsneuronen, verhoogde prikkelbaarheid bevordert en verhoogde pijn als reactie op zowel schadelijke als onschadelijke stimulatie (dat wil zeggen, hyperalgesie en allodynie). Geactiveerde microglia geven ook een groot aantal cytokinen af, zoals tumornecrosefactor? (TNF?), interleukine-1? en 6 (IL-1?, IL-6) en andere factoren die bijdragen aan centrale sensitisatie.

Het chemische milieu van ontsteking

Perifere sensibilisatie is vaker het gevolg van ontstekingsgerelateerde veranderingen in de chemische omgeving van de zenuwvezel (McMahon et al., 2008). Weefselschade gaat dus vaak gepaard met de accumulatie van endogene factoren die vrijkomen uit geactiveerde nociceptoren of niet-neurale cellen die zich in het gewonde gebied bevinden of erin infiltreren (inclusief mestcellen, basofielen, bloedplaatjes, macrofagen, neutrofielen, endotheelcellen, keratinocyten en fibroblasten). Collectief. deze factoren, de ontstekingssoep genoemd, vertegenwoordigen een breed scala aan signaalmoleculen, waaronder neurotransmitters, peptiden (stof P, CGRP, bradykinine), eicosinoïden en verwante lipiden (prostaglandinen, thromboxanen, leukotriënen, endocannabinoïden), neurotrofinen, cytokinen , en chemokinen, evenals extracellulaire proteasen en protonen. Opmerkelijk is dat nociceptoren een of meer receptoren op het celoppervlak tot expressie brengen die in staat zijn om elk van deze pro-inflammatoire of pro-algetische middelen te herkennen en erop te reageren (Figuur 4). Dergelijke interacties versterken de prikkelbaarheid van de zenuwvezel, waardoor de gevoeligheid voor temperatuur of aanraking toeneemt.

De meest voorkomende benadering om inflammatoire pijn te verminderen, is ongetwijfeld het remmen van de synthese of accumulatie van componenten van de ontstekingssoep. Dit wordt het best geïllustreerd door niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, zoals aspirine of ibuprofen, die ontstekingspijn en hyperalgesie verminderen door cyclo-oxygenasen (Cox-1 en Cox-2) die betrokken zijn bij prostaglandinesynthese te remmen. Een tweede benadering is om de acties van ontstekingsreacties bij de nociceptor te blokkeren. Hier lichten we voorbeelden toe die nieuw inzicht verschaffen in cellulaire mechanismen van perifere sensitisatie, of die de basis vormen voor nieuwe therapeutische strategieën voor de behandeling van ontstekingspijn.

NGF is misschien het best bekend om zijn rol als neurotrofe factor die nodig is voor de overleving en ontwikkeling van sensorische neuronen tijdens de embryogenese, maar in de volwassene wordt NGF ook geproduceerd in de setting van weefselbeschadiging en vormt een belangrijk onderdeel van de ontstekingssoep (Ritner et al., 2009). Van de vele cellulaire doelwitten werkt NGF rechtstreeks op peptidergische C-vezel-nociceptoren, die de hoge affiniteit van NGF-receptortyrosinekinase, TrkA tot expressie brengen, evenals de neurotrofe receptor met lage affiniteit, p75 (Chao, 2003; Snider en McMahon, 1998). NGF produceert een diepe overgevoeligheid voor warmte en mechanische stimuli door twee tijdelijk verschillende mechanismen. In eerste instantie activeert een NGF-TrkA-interactie stroomafwaartse signaalroutes, waaronder fosfolipase C (PLC), door mitogeen geactiveerd proteïnekinase (MAPK) en fosfoinositide 3-kinase (PI3K). Dit resulteert in functionele versterking van doeleiwitten aan de perifere nociceptor-terminal, met name TRPV1, hetgeen leidt tot een snelle verandering in cellulaire en gedragswarmtegevoeligheid (Chuang et al., 2001).

Ongeacht hun pro-nociceptieve mechanismen, is interferentie met neurotrofine- of cytokinesignalering een belangrijke strategie geworden voor het beheersen van ontstekingsziekte of resulterende pijn. De belangrijkste benadering is het blokkeren van NGF of TNF-? werking met een neutraliserend antilichaam. In het geval van TNF-? is dit opmerkelijk effectief gebleken bij de behandeling van talrijke auto-immuunziekten, waaronder reumatoïde artritis, wat heeft geleid tot een dramatische vermindering van zowel weefselvernietiging als bijbehorende hyperalgesie (Atzeni et al., 2005). Omdat de belangrijkste acties van NGF op de volwassen nociceptor plaatsvinden in de setting van een ontsteking, is het voordeel van deze benadering dat hyperalgesie zal afnemen zonder dat dit effect heeft op normale pijnperceptie. Inderdaad, anti-NGF-antilichamen zijn momenteel in klinische onderzoeken voor de behandeling van inflammatoire pijnsyndromen (Hefti et al., 2006).

Glutamaat / NMDA Receptor-gemedieerde sensibilisatie

Acute pijn wordt gesignaleerd door de afgifte van glutamaat uit de centrale klemmen van nociceptoren, waarbij exciterende post-synaptische stromen (EPSC's) worden gegenereerd in tweede orde dorsale hoornneuronen. Dit gebeurt voornamelijk door activering van postsynaptische AMPA- en kaïnaatsubtypen van ionotrope glutamaatreceptoren. Opsomming van sub-drempelwaarde-EPSC's in het postsynaptische neuron zal uiteindelijk resulteren in actiepotentiaalvervuring en transmissie van de pijnmelding naar hogere orde neuronen.

Andere studies geven aan dat veranderingen in het projectie-neuron zelf bijdragen aan het dis-remmende proces. Bijvoorbeeld, perifere zenuwbeschadiging reduceert de K + - Cl-co-transporter KCC2 grondig naar beneden, wat essentieel is voor het handhaven van normale K + - en Cl-gradiënten over het plasmamembraan (Coull et al., 2003). Het downreguleren van KCC2, dat wordt uitgedrukt in lamina I-projectie-neuronen, resulteert in een verschuiving in de Cl-gradiënt, zodat activering van GABA-A-receptoren de lamina I-projectie-neuronen depolariseert in plaats van hyperpolarisatie. Dit zou op zijn beurt de prikkelbaarheid verhogen en de pijnoverdracht vergroten. Inderdaad induceert farmacologische blokkade of door siRNA gemedieerde neerwaartse regulatie van KCC2 bij de rat mechanische allodynie.

Deel Ebook

Bronnen:

Waarom doet mijn schouder pijn? Een overzicht van de neuroanatomische en biochemische basis van schouderpijn

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Cellulaire en moleculaire pijnmechanismen

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 en David Julius3

1Department of Anatomy, University of California, San Francisco 94158

2Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley CA 94720 3Department of Physiology, University of California, San Francisco 94158

Moleculaire mechanismen van nociceptie

David Julius * en Allan I. Basbaum

*Afdeling Cellulaire en Moleculaire Farmacologie, en Afdelingen Anatomie en Fysiologie en WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, VS (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Overzicht van de pathofysiologie van neuropathische pijn

Overzicht van de pathofysiologie van neuropathische pijn

Neuropathische pijn is een complexe, chronische pijnaandoening die in het algemeen gepaard gaat met weke delenletsel. Neuropathische pijn komt veel voor in de klinische praktijk en vormt ook een uitdaging voor zowel patiënten als clinici. Bij neuropathische pijn kunnen de zenuwvezels zelf beschadigd of disfunctioneel of gewond zijn. Neuropathische pijn is het gevolg van schade door trauma of ziekte aan het perifere of centrale zenuwstelsel, waarbij de laesie op elke plaats kan voorkomen. Als gevolg hiervan kunnen deze beschadigde zenuwvezels onjuiste signalen naar andere pijncentra sturen. Het effect van een zenuwvezelverwonding bestaat uit een verandering in de neurale functie, zowel in het gebied van de verwonding als rond de verwonding. Klinische symptomen van neuropathische pijn omvatten gewoonlijk sensorische verschijnselen, zoals spontane pijn, paresthesieën en hyperalgesie.

 

Neuropathische pijn, zoals gedefinieerd door de Internationale Associatie voor de Studie van Pijn of de IASP, is pijn geïnitieerd of veroorzaakt door een primaire laesie of disfunctie van het zenuwstelsel. Het kan het gevolg zijn van schade overal langs de neuraxis: perifeer zenuwstelsel, spinaal of supraspinaal zenuwstelsel. Kenmerken die neuropathische pijn onderscheiden van andere soorten pijn omvatten pijn en sensorische tekenen die na de herstelperiode blijven bestaan. Het wordt bij de mens gekenmerkt door spontane pijn, allodynie of de ervaring van niet-schadelijke stimulatie als pijnlijk, en causalgie, of aanhoudende brandende pijn. Spontane pijn omvat sensaties van "pinnen en naalden", brandende, schietende, stekende en paroxismale pijn, of elektrische schokachtige pijn, vaak geassocieerd met dysesthesieën en paresthesieën. Deze sensaties veranderen niet alleen het sensorische apparaat van de patiënt, maar ook het welzijn, de stemming, de aandacht en het denken van de patiënt. Neuropathische pijn bestaat uit zowel "negatieve" symptomen, zoals sensorisch verlies en tintelend gevoel, en "positieve" symptomen, zoals paresthesieën, spontane pijn en een verhoogd gevoel van pijn.

 

Aandoeningen die vaak gerelateerd zijn aan neuropathische pijn kunnen worden ingedeeld in twee hoofdgroepen: pijn als gevolg van schade aan het centrale zenuwstelsel en pijn als gevolg van schade aan het perifere zenuwstelsel. Corticale en subcorticale beroertes, traumatische letsels van het ruggenmerg, syringo-myelia en syringobulbia, trigeminale en glossofaryngeale neuralgie, neoplastische en andere ruimte-innemende laesies zijn klinische aandoeningen die behoren tot de eerste groep. Zenuwcompressie of ingesloten neuropathieën, ischemische neuropathie, perifere polyneuropathieën, plexopathieën, zenuwwortelcompressie, post-amputatiestomp en fantoompijn, postherpetische neuralgie en kanker-gerelateerde neuropathieën zijn klinische aandoeningen die tot de laatste groep behoren.

 

Pathofysiologie van neuropathische pijn

 

De pathofysiologische processen en concepten die aan neuropathische pijn ten grondslag liggen, zijn veelvoudig. Voorafgaand aan het afdekken van deze processen, is een herziening van de gewone pijncircuits van cruciaal belang. Regelmatige pijncircuits omvatten activering van een nociceptor, ook bekend als de pijnreceptor, in reactie op een pijnlijke stimulatie. Een golf van depolarisatie wordt afgegeven aan de neuronen van de eerste orde, samen met natrium dat via natriumkanalen naar binnen stroomt en kalium naar buiten stroomt. Neuronen eindigen in de hersenstam in de trigeminale kern of in de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Het is hier waar het bord voltage-gated calciumkanalen opent in de pre-synaptische terminal, waardoor calcium kan binnendringen. Calcium laat glutamaat, een exciterende neurotransmitter, vrij in het synaptische gebied. Glutamaat bindt zich aan NMDA-receptoren op de neuronen van de tweede orde, hetgeen depolarisatie veroorzaakt.

 

Deze neuronen kruisen het ruggemerg en reizen door tot de thalamus, waar ze synaps vormen met neuronen van de derde orde. Deze verbinden dan met het limbisch systeem en de hersenschors. Er is ook een remmende route die de overdracht van pijnsignalen uit de dorsale hoorn voorkomt. Anti-nociceptieve neuronen zijn afkomstig van de hersenstam en gaan door het ruggenmerg waar ze synaps vormen met korte interneuronen in de dorsale hoorn door dopamine en norepinefrine vrij te maken. De interneuronen moduleren de synaps tussen het eerste orde neuron en het tweede orde neuron door gamma-aminoboterzuur, of GABA, een remmende neurotransmitter af te geven. Dientengevolge is pijnbeëindiging het resultaat van remming van synapsen tussen eerste en tweede orde neuronen, terwijl pijnversterking het resultaat kan zijn van onderdrukking van remmende synaptische verbindingen.

 

Pathofysiologie van neuropathische pijndiagram | El Paso, TX Chiropractor

 

Het onderliggende mechanisme van neuropathische pijn is echter niet zo duidelijk. Verschillende dierstudies hebben aangetoond dat er veel mechanismen bij betrokken kunnen zijn. Men moet echter onthouden dat wat van toepassing is op wezens niet altijd op mensen van toepassing is. Eerste orde neuronen kunnen hun vuren verhogen als ze gedeeltelijk beschadigd zijn en de hoeveelheid natriumkanalen verhogen. Ectopische ontladingen zijn een gevolg van verhoogde depolarisatie op bepaalde plaatsen in de vezel, resulterend in spontane pijn en bewegingsgerelateerde pijn. Inhibitorische circuits kunnen worden verminderd in het niveau van de dorsale hoorn of hersenstamcellen, evenals beide, waardoor pijnimpulsen ongehinderd kunnen reizen.

 

Daarnaast kunnen er veranderingen optreden in de centrale verwerking van pijn wanneer, vanwege chronische pijn en het gebruik van een bepaald medicijn en / of medicatie, neuronen van de tweede en derde orde een "geheugen" van pijn kunnen creëren en gevoelig kunnen worden. Er is dan een verhoogde gevoeligheid van spinale neuronen en verlaagde activeringsdrempels. Een andere theorie demonstreert het concept van sympathisch onderhouden neuropathische pijn. Dit idee werd aangetoond door analgesie na sympathectomie van dieren en mensen. Een combinatie van mechanica kan echter betrokken zijn bij veel chronische neuropathische of gemengde somatische en neuropathische pijnaandoeningen. Een van die uitdagingen op het gebied van pijn, en veel meer als het gaat om neuropathische pijn, is de mogelijkheid om het te controleren. Dit heeft een dubbele component: ten eerste het beoordelen van kwaliteit, intensiteit en vooruitgang; en ten tweede, correct diagnosticeren van neuropathische pijn.

 

Er zijn echter enkele diagnostische hulpmiddelen die clinici kunnen helpen bij het evalueren van neuropathische pijn. Om te beginnen kunnen zenuwgeleidingsstudies en sensorisch opgewekte potentialen de mate van schade aan sensorische, maar niet nociceptieve routes identificeren en kwantificeren door neurofysiologische reacties op elektrische stimuli te volgen. Bovendien kwantitatieve sensorische teststappen waarneming in reactie op externe stimuli van verschillende intensiteiten door stimulatie op de huid aan te brengen. Mechanische gevoeligheid voor tactiele stimuli wordt gemeten met gespecialiseerde gereedschappen, zoals von Frey-haren, pinprick met in elkaar grijpende naalden, evenals trillingsgevoeligheid samen met vibrameters en thermische pijn met thermodes.

 

Het is ook uitermate belangrijk om een ​​uitgebreide neurologische evaluatie uit te voeren om motorische, sensorische en autonome stoornissen te identificeren. Uiteindelijk worden er talloze vragenlijsten gebruikt om neuropathische pijn bij nociceptieve pijn te onderscheiden. Sommigen bevatten alleen interviewvragen (bijv. De Neuropathic Questionnaire en ID Pain), terwijl andere zowel interviewvragen als fysieke tests bevatten (bijv. De Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs-schaal) en de exacte nieuwe tool, de gestandaardiseerde evaluatie van Pijn, die zes interviewvragen en tien fysiologische evaluaties combineert.

 

Neuropathic Pain Diagram | El Paso, TX Chiropractor

 

Behandelingsmodaliteiten voor neuropathische pijn

 

Farmacologische regimes richten zich op de mechanismen van neuropathische pijn. Echter, zowel farmacologische als niet-farmacologische behandelingen geven volledige of gedeeltelijke verlichting bij slechts ongeveer de helft van de patiënten. Veel evidence-based testimonials suggereren het gebruik van mengsels van medicijnen en / of medicijnen om voor zoveel mogelijk mechanismen te functioneren. De meeste onderzoeken hebben voornamelijk post-herpetische neuralgie en pijnlijke diabetische neuropathieën onderzocht, maar de resultaten zijn mogelijk niet van toepassing op alle neuropathische pijnaandoeningen.

 

Antidepressiva

 

Antidepressiva verhogen de synaptische niveaus van serotonine en norepinephrine, waardoor het effect van het dalende analgetische systeem geassocieerd met neuropathische pijn wordt versterkt. Ze zijn de steunpilaar geweest van neuropathische pijntherapie. Pijnstillende werkingen kunnen te wijten zijn aan nor-adrenaline en dopamine-heropname-blokkade, die vermoedelijk afnemende remming, NMDA-receptorantagonisme en natriumkanaalblokkade versterken. Tricyclische antidepressiva, zoals TCA's; bijv. amitriptyline, imipramine, nortriptyline en doxepine, zijn krachtig tegen voortdurende pijn of brandende pijn samen met spontane pijn.

 

Tricyclische antidepressiva zijn significant effectiever gebleken voor neuropathische pijn dan de specifieke serotonineheropnameremmers of SSRI's, zoals fluoxetine, paroxetine, sertraline en citalopram. De reden kan zijn dat ze de heropname van serotonine en nor-epinefrine remmen, terwijl SSRI's alleen serotonineheropname remmen. Tricyclische antidepressiva kunnen vervelende bijwerkingen hebben, waaronder misselijkheid, verwardheid, hartgeleidingblokken, tachycardie en ventriculaire aritmieën. Ze kunnen ook leiden tot gewichtstoename, een verlaagde drempel voor aanvallen en orthostatische hypotensie. Tricyclics moeten met zorg worden gebruikt bij ouderen, die bijzonder kwetsbaar zijn voor hun acute bijwerkingen. De medicijnconcentratie in het bloed moet worden gecontroleerd om toxiciteit te voorkomen bij patiënten met een langzame medicijnmetaboliseerder.

 

Serotonine-norepinefrineheropnameremmers, of SNRI's, zijn een nieuwe klasse van antidepressiva. Net als TCA's lijken ze effectiever te zijn dan SSRI's voor de behandeling van neuropathische pijn, omdat ze ook de heropname van zowel nor-epinefrine als dopamine remmen. Venlafaxine is even effectief tegen slopende polyneuropathieën, zoals pijnlijke diabetische neuropathie, als imipramine, bij de vermelding van TCA, en de twee zijn significant groter dan placebo. Net als de TCA's lijken de SNRI's voordelen te verlenen onafhankelijk van hun antidepressieve effecten. Bijwerkingen zijn onder meer sedatie, verwardheid, hypertensie en ontwenningssyndroom.

 

Anti-epileptica

 

Anti-epileptica kunnen worden gebruikt als eerstelijnsbehandeling, speciaal voor bepaalde soorten neuropathische pijn. Ze werken door het moduleren van spanningsafhankelijke calcium- en natriumkanalen, door de remmende effecten van GABA te verbeteren en door prikkelende glutaminergische transmissie te remmen. Het is niet aangetoond dat anti-epileptische medicatie effectief is voor acute pijn. In chronische pijngevallen lijken anti-epileptica alleen effectief te zijn bij trigeminale neuralgie. Carbamazepine wordt routinematig gebruikt voor deze aandoening. Het is ook bekend dat gabapentine, dat functioneert door de calciumkanaalfunctie te remmen via agonistische acties in de alpha-2 delta-subeenheid van het calciumkanaal, effectief is voor neuropathische pijn. Gabapentine werkt echter centraal en het kan vermoeidheid, verwardheid en slaperigheid veroorzaken.

 

Niet-opioïde pijnstillers

 

Er is een gebrek aan sterke gegevens ter ondersteuning van het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, of NSAID's, voor de verlichting van neuropathische pijn. Dit kan te wijten zijn aan het ontbreken van een inflammatoire component bij het verlichten van pijn. Maar ze zijn uitwisselbaar gebruikt met opioïden als adjuvantia bij de behandeling van kankerpijn. Er zijn echter complicaties gemeld, vooral bij ernstig verzwakte patiënten.

 

Opioïde pijnstillers

 

Opioïde pijnstillers zijn een onderwerp van veel discussie bij het verlichten van neuropathische pijn. Ze werken door centrale opstijgende pijnimpulsen te remmen. Van oudsher is neuropathische pijn eerder opioïdbestendig gebleken, waarbij opioïden geschiktere methoden zijn voor coronaire en somatische nociceptieve soorten pijn. Veel artsen voorkomen dat opioïden neuropathische pijn behandelen, grotendeels vanwege bezorgdheid over drugsmisbruik, verslaving en regelgevingskwesties. Maar er zijn veel onderzoeken die hebben aangetoond dat opioïde pijnstillers succesvol zijn. Oxycodon was beter dan placebo voor het verlichten van pijn, allodynie, verbetering van de slaap en handicap. Opioïden met gereguleerde afgifte worden volgens een geplande basis aanbevolen voor patiënten met constante pijn om constante niveaus van analgesie aan te moedigen, om fluctuaties in de bloedglucose te voorkomen en om ongewenste voorvallen die gepaard gaan met een hogere dosering te voorkomen. Meestal worden orale preparaten gebruikt vanwege hun grotere gebruiksgemak en kosteneffectiviteit. Transdermale, parenterale en rectale preparaten worden over het algemeen gebruikt bij patiënten die orale drugs niet verdragen.

 

Lokale anesthetica

 

Nabij werkende anesthetica zijn aantrekkelijk omdat ze, dankzij hun regionale werking, minimale bijwerkingen hebben. Ze werken door natriumkanalen te stabiliseren op de axonen van perifere eerste orde neuronen. Ze werken het beste als er slechts een gedeeltelijke zenuwbeschadiging is en overtollige natriumkanalen zijn verzameld. Topisch lidocaïne is de best bestudeerde vertegenwoordiger van de cursus voor neuropathische pijn. In het bijzonder heeft het gebruik van deze 5 procent lidocaine pleister voor postherpetische neuralgie de goedkeuring van de FDA veroorzaakt. De pleister lijkt het beste te werken wanneer er een beschadigde, maar in stand gehouden, nociceptor van het perifere zenuwstelsel functioneert van de betrokken dermatoom die als allodynie aantoont. Het moet direct op het symptomatische gebied worden ingesteld voor 12-uren en worden geëlimineerd voor nog een 12-uur en kunnen op deze manier jarenlang worden gebruikt. Naast lokale huidreacties, wordt het vaak goed verdragen door veel patiënten met neuropathische pijn.

 

Diverse geneesmiddelen

 

Clonidine, een alfa-2-agonist, bleek effectief te zijn in een subgroep van patiënten met perifere diabetische neuropathie. Van cannabinoïden is gevonden dat ze een rol spelen bij experimentele pijnmodulatie in diermodellen en er is bewijs dat de werkzaamheid accumuleert. CB2-selectieve agonisten onderdrukken hyperalgesie en allodynie en normaliseren nociceptieve drempels zonder analgesie te induceren.

 

Interventioneel pijnmanagement

 

Invasieve behandelingen kunnen overwogen worden voor patiënten met hardnekkige neuropathische pijn. Deze behandelingen omvatten epidurale of perineurale injecties van lokale anesthetica of corticosteroïden, implantatie van epidurale en intrathecale geneesmiddeltoedieningsmethoden en insertie van ruggenmergstimulators. Deze benaderingen zijn gereserveerd voor patiënten met hardnekkige chronische neuropathische pijn die conservatief medisch management hebben gefaald en die ook een grondige psychologische evaluatie hebben ondergaan. In een onderzoek door Kim et al werd aangetoond dat een ruggenmergstimulator effectief was bij de behandeling van neuropathische pijn van oorsprong van de zenuwwortel.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insight van Dr. Alex Jimenez

Bij neuropathische pijn treden chronische pijnklachten op omdat de zenuwvezels zelf beschadigd, disfunctioneel of gewond zijn, meestal gepaard gaande met weefselbeschadiging of letsel. Als gevolg hiervan kunnen deze zenuwvezels beginnen met het verzenden van onjuiste pijnsignalen naar andere delen van het lichaam. De effecten van neuropathische pijn veroorzaakt door zenuwvezelletsels omvatten wijzigingen in de zenuwfunctie, zowel op de plaats van letsel als in gebieden rond de verwonding. Het begrijpen van de pathofysiologie van neuropathische pijn was een doel voor veel zorgprofessionals, om effectief de beste behandelmethode te bepalen om de symptomen te helpen beheersen en verbeteren. Van het gebruik van medicijnen en / of medicijnen tot chiropractische zorg, lichaamsbeweging, lichamelijke activiteit en voeding, een verscheidenheid aan behandelmethoden kan worden gebruikt om neuropathische pijn voor de behoeften van elk individu te verminderen.

 

Aanvullende interventies voor neuropathische pijn

 

Veel patiënten met neuropathische pijn streven naar complementaire en alternatieve behandelingsopties om neuropathische pijn te behandelen. Andere bekende regimes die worden gebruikt om neuropathische pijn te behandelen omvatten acupunctuur, percutane elektrische zenuwstimulatie, transcutane elektrische zenuwstimulatie, cognitieve gedragsbehandeling, graduele motorbeelden en ondersteunende behandeling en oefening. Hiervan is chiropractische zorg echter een algemeen bekende alternatieve behandelmethode die algemeen wordt gebruikt om neuropathische pijn te behandelen. Chiropractische zorg, samen met fysiotherapie, lichaamsbeweging, voedings- en levensstijlmodificaties kunnen uiteindelijk verlichting bieden voor neuropathische pijnsymptomen.

 

chiropractie Care

 

Wat bekend is, is dat een uitgebreide managementtoepassing cruciaal is om de effecten van neuropathische pijn te bestrijden. Op deze manier is chiropractische zorg een holistisch behandelprogramma dat effectief kan zijn in het voorkomen van gezondheidsproblemen die samenhangen met zenuwbeschadiging. Chiropractische zorg biedt hulp aan patiënten met veel verschillende aandoeningen, waaronder diegenen met neuropathische pijn. Patiënten met neuropathische pijn maken vaak gebruik van niet-steroïdale ontstekingsremmende medicijnen of NSAID's, zoals ibuprofen, of zware pijnstillers om neuropathische pijn te verzachten. Deze kunnen een tijdelijke oplossing bieden, maar moeten voortdurend worden gebruikt om de pijn te beheersen. Dit draagt ​​steevast bij aan schadelijke bijwerkingen en in extreme situaties, afhankelijk van drugsverslaving.

 

Chiropractische zorg kan de symptomen van neuropathische pijn helpen verbeteren en de stabiliteit verbeteren zonder deze nadelen. Een aanpak zoals chiropractische zorg biedt een geïndividualiseerd programma dat is ontworpen om de oorzaak van het probleem aan te wijzen. Door het gebruik van spinale aanpassingen en handmatige manipulaties, kan een chiropractor nauwkeurig eventuele spinale afwijkingen corrigeren, of subluxaties, gevonden langs de lengte van de wervelkolom, wat de gevolgen van zenuwsluipen zou kunnen verminderen via het opnieuw richten van de ruggengraat. Het herstel van de integriteit van de wervelkolom is essentieel om een ​​hoogfunctionerend centraal zenuwstelsel te behouden.

 

Een chiropractor kan ook een langetermijnbehandeling zijn voor het verbeteren van uw algehele welzijn. Naast aanpassingen van de ruggengraat en handmatige manipulaties, kan een chiropractor voedingsadviezen geven, zoals het voorschrijven van een dieet dat rijk is aan antioxidanten, of ze kunnen een fysiotherapie of oefenprogramma ontwerpen om zenuwpijnklachten te bestrijden. Een conditie op de lange termijn vereist een remedie voor de lange termijn en in deze hoedanigheid kan een arts die gespecialiseerd is in verwondingen en / of aandoeningen aan het bewegingsapparaat en het zenuwstelsel, zoals een chiropracticus of chiropractor, van onschatbare waarde zijn, omdat zij werken. om een ​​gunstige verandering in de tijd te meten.

 

Er is aangetoond dat fysiotherapie, lichaamsbeweging en bewegingsrepresentatietechnieken gunstig zijn voor neuropathische pijnbehandeling. Chiropractische zorg biedt ook andere behandelingsmodaliteiten die nuttig kunnen zijn voor het beheer of de verbetering van neuropathische pijn. Laagwaardige lasertherapie, of LLLT, heeft bijvoorbeeld een enorme bekendheid gekregen als een behandeling voor neuropathische pijn. Volgens verschillende onderzoeken werd geconcludeerd dat LLLT positieve effecten had op de beheersing van analgesie voor neuropathische pijn. Er zijn echter verdere onderzoeksstudies nodig om behandelprotocollen te definiëren die de effecten van lasertherapie op een laag niveau samenvatten in neuropathische pijnbehandelingen.

 

Chiropractische zorg omvat ook voedingsadviezen, die kunnen helpen de symptomen te beheersen die verband houden met diabetische neuropathie. Tijdens een onderzoek werd aangetoond dat een plantaardig dieet met een laag vetgehalte de glykemische controle verbetert bij patiënten met type 2 diabetes. Na ongeveer 20 weken van de pilotstudie, rapporteerden de betrokken personen veranderingen in hun lichaamsgewicht en de elektrochemische huidgeleiding in de voet was volgens de interventie verbeterd. De onderzoeksstudie suggereerde een potentiële waarde in de vetarme, plantaardige dieetinterventie voor diabetische neuropathie. Bovendien hebben klinische onderzoeken gevonden dat de orale toediening van magnesium L-threonaat zowel geheugenproblemen als neuropathische pijn kan voorkomen en herstellen.

 

Chiropractische zorg kan ook aanvullende behandelingsstrategieën bieden om zenuwregeneratie te bevorderen. Bij wijze van voorbeeld, is het verbeteren van de regeneratie van axonen gesuggereerd om het functioneel herstel na perifere zenuwbeschadiging te helpen verbeteren. Elektrische stimulatie bleek, samen met lichaamsbeweging of fysieke activiteiten, zenuwregeneratie na vertraagde zenuwherstel bij mensen en ratten te bevorderen, volgens recente onderzoekstudies. Zowel elektrische stimulatie als lichaamsbeweging werden uiteindelijk vastgesteld als veelbelovende experimentele behandelingen voor perifere zenuwbeschadiging die klaar lijken om te worden overgezet naar klinisch gebruik. Verdere onderzoeksstudies kunnen nodig zijn om de effecten hiervan volledig te bepalen bij patiënten met neuropathische pijn.

 

Conclusie

 

Neuropathische pijn is een entiteit met vele facetten en er zijn geen specifieke richtlijnen om voor te zorgen. Het kan het beste worden beheerd met een multidisciplinaire aanpak. Pijnbestrijding vereist voortdurende evaluatie, voorlichting van de patiënt, zorgen voor follow-up en geruststelling van de patiënt. Neuropathische pijn is een chronische aandoening die de keuze voor de beste behandeling uitdagend maakt. Bij het individualiseren van de behandeling moet rekening worden gehouden met de impact van de pijn op het welzijn, de depressie en de handicaps van het individu, samen met permanente educatie en evaluatie. Neuropathische pijnstudies, zowel op moleculair niveau als in diermodellen, zijn relatief nieuw maar veelbelovend. Er worden veel verbeteringen verwacht op de fundamentele en klinische gebieden van neuropathische pijn, waardoor de deur wordt geopend naar verbeterde of nieuwe behandelingsmodaliteiten voor deze invaliderende aandoening. De reikwijdte van onze informatie is beperkt tot chiropractie en rugletsel en aandoeningen. Om het onderwerp te bespreken, kunt u het aan Dr. Jimenez vragen of contact met ons opnemen via 915-850-0900 .

 

Curator van Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Bijkomende onderwerpen: Rugpijn

 

Rugpijn is een van de meest voorkomende oorzaken van invaliditeit en gemiste dagen op het werk wereldwijd. Rugpijn is trouwens toegeschreven als de op één na meest voorkomende reden voor bezoeken aan artsenbureaus, die in de minderheid zijn dan alleen infecties aan de bovenste luchtwegen. Ongeveer 80 procent van de bevolking ervaart ten minste één keer gedurende hun hele leven een vorm van rugpijn. De wervelkolom is een complexe structuur bestaande uit botten, gewrichten, ligamenten en spieren, naast andere zachte weefsels. Vanwege dit, verwondingen en / of verergerde omstandigheden, zoals herniated discs, kan uiteindelijk leiden tot symptomen van rugpijn. Sportblessures of ongevallen met auto-ongelukken zijn vaak de meest voorkomende oorzaak van rugpijn, maar soms kunnen de eenvoudigste bewegingen pijnlijke resultaten hebben. Gelukkig kunnen alternatieve behandelingsopties, zoals chiropractische zorg, de rugpijn verlichten door het gebruik van spinale aanpassingen en handmatige manipulaties, waardoor uiteindelijk de pijnverlichting wordt verbeterd.

 

 

 

blog foto van cartoon paperboy groot nieuws

 

EXTRA BELANGRIJK ONDERWERP: Beheer van lage rugpijn

 

MEER ONDERWERPEN: EXTRA EXTRA: Chronische pijn en behandelingen

 

Slaapverlies verhoogt het risico op obesitas

Slaapverlies verhoogt het risico op obesitas

Slaaptekort verhoogt volgens een Zweeds onderzoek het risico om zwaarlijvig te worden. Onderzoekers van de Universiteit van Uppsala zeggen dat een gebrek aan slaap het energiemetabolisme beïnvloedt door het slaappatroon te verstoren en de reactie van het lichaam op voedsel en lichaamsbeweging te beïnvloeden.

Hoewel verschillende onderzoeken een verband hebben gevonden tussen slaaptekort en gewichtstoename, is de oorzaak onduidelijk.

Dr. Christian Benedict en zijn collega's hebben een aantal studies bij mensen uitgevoerd om te onderzoeken hoe slaapverlies het energiemetabolisme kan beïnvloeden. Deze onderzoeken hebben gedrags-, fysiologische en biochemische reacties op voedsel gemeten en in beeld gebracht na acute slaapgebrek.

De gedragsgegevens laten zien dat metabolisch gezonde, slaaparme mensen de voorkeur geven aan grotere porties voedsel, meer calorieën zoeken, tekenen vertonen van verhoogde impulsiviteit met betrekking tot voedsel en minder energie verbruiken.

De fysiologische onderzoeken van de groep geven aan dat slaapverlies de hormonale balans verschuift van hormonen die een vol gevoel (verzadiging) bevorderen, zoals GLP-1, naar hormonen die honger bevorderen, zoals ghreline. Slaapbeperking verhoogde ook de niveaus van endocannabinoïden, waarvan bekend is dat ze de eetlust stimuleren.

Bovendien toonde hun onderzoek aan dat acuut slaapverlies de balans van darmbacteriën verandert, waarvan algemeen wordt aangenomen dat het de sleutel is voor het handhaven van een gezond metabolisme. Dezelfde studie vond ook een verminderde gevoeligheid voor insuline na slaapverlies.

"Omdat verstoorde slaap zo'n veelvoorkomend kenmerk is van het moderne leven, tonen deze onderzoeken aan dat het geen verrassing is dat stofwisselingsstoornissen, zoals obesitas, ook toenemen", zei Benedictus.

"Mijn studies suggereren dat slaapverlies de gewichtstoename bij mensen bevordert," zei hij. "Er kan ook worden geconcludeerd dat het verbeteren van de slaap een veelbelovende levensstijlinterventie kan zijn om het risico op toekomstige gewichtstoename te verminderen."

Niet alleen zorgt een gebrek aan slaap voor extra kilo's, ander onderzoek heeft ontdekt dat te veel licht tijdens het slapen ook het risico op obesitas kan vergroten. Een Brits onderzoek onder 113,000 vrouwen ontdekte dat hoe meer licht ze werden blootgesteld aan tijdens hun slaap, hoe groter het risico om dik te worden. Licht verstoort het circadiane ritme van het lichaam, dat van invloed is op het slaap- en waakpatroon en ook op het metabolisme.

Maar blootstelling aan licht in de vroege ochtenduren kan helpen om het gewicht onder controle te houden. Uit een onderzoek van de Northwestern University bleek dat mensen die het grootste deel van hun blootstelling aan zonlicht kregen, zelfs als het bewolkt is, vroeg op de dag een lagere body mass index (BMI) hadden dan degenen die later op de dag aan de zon werden blootgesteld, ongeacht hun fysieke gesteldheid. activiteit, calorie-inname of leeftijd.