De metabole verbindingen tussen chronische ziekten (deel 1)

by Dr. Alex Jimenez | Chiropractie, Chronische Pijn, Aandoeningen, Gastro-intestinale gezondheid, Darm- en darmgezondheid, Gezondheid, Behandelingen, Video, Viscerosomatische reflex, Wellness

Introductie

Dr. Alex Jimenez, DC, presenteert in deze 2-delige serie hoe metabolische verbindingen een kettingreactie veroorzaken op belangrijke chronische ziekten. Veel factoren spelen vaak een rol bij onze gezondheid en welzijn. Het kan leiden tot overlappende risicofactoren die gepaard gaan met pijnachtige symptomen in de spieren, gewrichten en vitale organen. Deel 2 gaat verder met de presentatie over metabole verbanden met belangrijke chronische ziekten. We vermelden onze patiënten bij gecertificeerde medische zorgverleners die beschikbare therapiebehandelingen bieden voor personen die lijden aan chronische aandoeningen die verband houden met metabole verbindingen. We moedigen elke patiënt aan wanneer dit gepast is door ze door te verwijzen naar geassocieerde medische zorgverleners op basis van hun diagnose of behoeften. We begrijpen en accepteren dat onderwijs een geweldige manier is om de cruciale vragen van onze zorgverleners te stellen op verzoek en erkenning van de patiënt. Dr. Jimenez, DC, gebruikt deze informatie als educatieve dienst. Disclaimer

Hoe ontsteking het lichaam beïnvloedt

Dr. Alex Jimenez, DC, presenteert: Dus hier heb je een mager stel adipocyten aan de linkerkant, en als ze beginnen op te zwellen met meer cellulair gewicht, kun je die macrofagen zien, de groene boogies komen rond kijken en zeggen: "Hé, wat is hier aan de hand? Het ziet er niet goed uit.” Dus ze onderzoeken, en dit veroorzaakt lokale celdood; het is slechts een deel van de ontstekingscascade. Er is hier dus ook een ander mechanisme aan de gang. Die adipocyten worden niet alleen per ongeluk voller; het is vaak gerelateerd aan een calorie-overvloed. Dus deze overbelasting van voedingsstoffen beschadigt het endoplasmatisch reticulum, wat leidt tot meer ontstekingen. Wat deze cellen en de adipocyten proberen te doen, is zichzelf beschermen tegen glucose- en lipotoxiciteit.

En de hele cel, de adipocytencel, creëert deze doppen die proberen te zeggen: "Stop alsjeblieft, we kunnen geen glucose meer aan, we kunnen geen lipiden meer aan." Het is een beschermingsmechanisme dat bekend staat als insulineresistentie. Het is niet zomaar iets dat zomaar gebeurt. Het is de manier van het lichaam om glucose en lipotoxiciteit te voorkomen. Nu het ontstekingsalarm meer dan alleen in de adipocyten optreedt, wordt het systemisch. Andere weefsels en organen beginnen dezelfde last van de calorie-overvloed te voelen, wat ontstekingen en celdood veroorzaakt. Dus glucose en lipotoxiciteit zien eruit als leververvetting als het om de lever gaat. En je kunt het ook krijgen, net zoals leververvetting evolueert naar cirrose met hepatocytensterfte. Hetzelfde mechanisme dat zich afspeelt in spiercellen. Dus onze skeletspiercellen zien specifiek celdood na ontsteking en zien vetafzetting.

De beste manier om erover na te denken is bijvoorbeeld de koeien die zijn grootgebracht voor voedselconsumptie en hoe ze gemarmerd zijn. Dus dat is de vetafzetting. En bij mensen kun je nadenken over hoe mensen sarcopenisch worden naarmate ze steeds insulineresistenter worden. Het is hetzelfde fenomeen wanneer lichaamsweefsel zichzelf probeert te beschermen tegen glucolipotoxiciteit, waardoor een lokale ontstekingsreactie ontstaat. Het wordt een endocriene reactie wanneer het zich richt op andere weefsels in de periferie, of het nu gaat om de lever, spieren, botten of hersenen; het is gewoon wat er gebeurt; ze zitten in de viscerale adipocyten die in andere weefsels kunnen voorkomen. Dus dat is je paracriene effect. En dan kan het viraal gaan, als je wilt.

Ontsteking geassocieerd met insulineresistentie

Dr. Alex Jimenez, DC, presenteert: Je krijgt deze lokale en systemische pro-inflammatoire respons in combinatie met insulineresistentie, waardoor je terugkeert naar dit beschermingsmechanisme tegen glucose en lipotoxiciteit. Hier zie je hoe de bloedvaten in onze slagaders verstrikt raken in de lus van vetafzetting en celdood. Dus je ziet lekkende bloedvaten en vetophopingen, en je ziet schade en pro-atherogenese. Dit hebben we uitgelegd in AFMCP voor de cardiometabolische module. En dat is de fysiologie achter de insulinereceptor. Dit staat bekend als de lock and jiggle-techniek. Dus je moet insuline vergrendelen in de insulinereceptor bovenaan, wat bekend staat als het slot.

En dan is er een fosforyleringscascade, de schudbeweging genaamd, die vervolgens deze cascade creëert die er uiteindelijk voor zorgt dat de glucose-4-kanalen de glucose-4-receptoren openen om de cel in te gaan, zodat het dan de glucose kan zijn, die vervolgens wordt gebruikt voor energie productie door de mitochondriën. Natuurlijk is insulineresistentie waar die receptor niet plakkerig is of zo reageert. En dus krijg je niet alleen geen glucose in de cel voor energieproductie, maar creëer je ook een hyperinsulinetoestand in de periferie. Je krijgt dus zowel hyperinsulinemie als hyperglycemie in dit mechanisme. Dus wat kunnen we daaraan doen? Welnu, van veel voedingsstoffen is aangetoond dat ze het vergrendelen en schudden van dingen verbeteren die de glucose-4-transporters kunnen verbeteren die naar de periferie komen.

Ontstekingsremmende supplementen verminderen ontstekingen

Dr. Alex Jimenez, DC, presenteert: U ziet deze hier vermeld: vanadium, chroom, kaneel alfaliponzuur, biotine en een andere relatief nieuwe speler, berberine. Berberine is een plant die alle primaire pro-inflammatoire signalen kan dempen. Dus wat gaat vaak aan deze comorbiditeiten vooraf en het is insulinedisfunctie. Welnu, wat gaat vaak vooraf aan insulinedisfunctie? Ontsteking of toxiciteit. Dus als berberine het primaire ontstekingsprobleem helpt, zal het de stroomafwaartse insulineresistentie en alle comorbiditeiten die kunnen optreden, aanpakken. Overweeg dus berberine als uw optie. Dus nogmaals, dit laat zien dat als je hier bovenaan de ontsteking kunt verminderen, je veel cascade-effecten stroomafwaarts kunt minimaliseren. Berberine lijkt specifiek te werken in de microbioomlaag. Het moduleert de darmmicrobiota. Het kan enige immuuntolerantie creëren, waardoor er niet zoveel ontstekingen ontstaan.

Beschouw berberine dus als een van de hulpmiddelen die u kunt gebruiken om insulinedisfunctie en aan insulineresistentie gerelateerde comorbiditeiten te ondersteunen. Berberine lijkt de expressie van de insulinereceptor te verhogen, dus de lock en jiggle werken effectiever en verbeteren de cascade met de glucose-4-transporters. Dat is een mechanisme waarmee je de oorzaak kunt vinden van veel van de aandoeningen die we hebben besproken als je paracriene en endocriene glucosetoxiciteit, lipotoxiciteit, orgaanschade ziet. Een ander mechanisme dat u kunt overwegen, is het benutten van NF kappa B. Het doel is dus om NF kappa B geaard te houden, want zolang ze niet verplaatsen, worden er geen tal van ontstekingssignalen geactiveerd.

Dus ons doel is om NF kappa B op de grond te houden. Hoe kunnen we dat doen? Wel, we kunnen NF kappa B-remmers gebruiken. Dus in deze presentatie van behandelingsopties voor eventuele comorbiditeiten die verband houden met insulinedisfunctie, zijn er veel manieren om deze overlappende aandoeningen die ons lichaam aantasten te verminderen. U kunt dus direct de insulineresistentie beïnvloeden door ontstekingsremmende supplementen of indirect insulineresistentie of insulinedisfunctie helpen door dingen tegen ontstekingen in te zetten. Want als je het je herinnert, is insulinedisfunctie de oorzaak van al die comorbiditeiten. Maar wat de insulinedisfunctie veroorzaakt, is over het algemeen een ontsteking of toxines. Dus ons doel is om pro-inflammatoire zaken aan te pakken. Want als we pro-inflammatoire zaken kunnen aanpakken en de insulinedisfunctie in de kiem kunnen smoren, kunnen we alle stroomafwaartse orgaanschade of orgaandisfunctie voorkomen.

Vermindering van ontstekingen in het lichaam

Dr. Alex Jimenez, DC, presenteert: Laten we naar het volgende gedeelte gaan dat u kunt gebruiken of de ontsteking en schade door insulinesoep kunt verminderen, als u wilt, dat de genen in het lichaam baden. Dit is degene die je vaak zult horen in onze presentatie, en dat komt omdat we in de functionele geneeskunde eigenlijk helpen de darmen te herstellen. Daar moet je meestal heen. En dit is de pathofysiologie waarom we dat doen in de cardiometabolische geneeskunde. Dus als je dat slechte of trieste dieet volgt, dat moderne westerse dieet met slechte vetten, zal dat je microbioom direct beschadigen. Die verandering in het microbioom kan een verhoogde darmpermeabiliteit veroorzaken. En nu kunnen lipopolysacchariden zich verplaatsen of in de bloedbaan lekken. Tot dat punt zegt het immuunsysteem: "Oh nee, vriend. Je hoort hier niet te zijn." Je hebt deze endotoxinen daar, en nu is er een lokale en systemische ontstekingsreactie die ontsteking de insulinedisfunctie zal aandrijven, die de stofwisselingsstoornissen zal veroorzaken die daarna komen.

Waar de persoon ook genetisch vatbaar voor is, er wordt epigenetisch op geklikt. Onthoud dus dat als je de ontsteking in het microbioom kunt onderdrukken, dat wil zeggen door dit tolerante en sterke microbioom te creëren, je de ontstekingstoon van het hele lichaam kunt verminderen. En als je dat verlaagt, is aangetoond dat het de insulinegevoeligheid bepaalt. Dus hoe lager de ontsteking, hoe hoger de insulinegevoeligheid gerelateerd aan het microbioom. Dus verrassing, het is aangetoond dat probiotica worden geassocieerd met een verbeterde insulinegevoeligheid. Dus de juiste probiotica zullen immuuntolerantie creëren. Microbioomsterkte en modulatie treden op bij probiotica. En dus wordt de insulinegevoeligheid behouden of herwonnen op basis van waar u bent. Beschouw dat dus alstublieft als een ander indirect mechanisme of behandelingsoptie om cardiometabolische gezondheid voor patiënten te benutten.

Probiotica

Dr. Alex Jimenez, DC, presenteert: Dus als het gaat om probiotica, zullen we ze gebruiken bij iemand die mogelijk ook het prikkelbare darm syndroom of voedselallergieën heeft. We zouden probiotica kunnen verkiezen boven NF kappa B-remmers als ze ook problemen met insulineresistentie hebben. Maar als ze veel neurocognitieve problemen hebben, kunnen we beginnen met de NF kappa B. Dus zo kun je beslissen welke je kiest. Onthoud nu dat wanneer u met patiënten praat, het belangrijk is om te bespreken hoe hun eetgewoonten ontstekingen in hun lichaam veroorzaken. Het is ook belangrijk op te merken dat het niet alleen een kwaliteitsgesprek is; het is een kwantiteitsgesprek en een immuungesprek.

Dit herinnert u eraan dat wanneer u de darm herstelt door deze goed te voeden en de ontstekingsreactie te verminderen, u tal van andere preventieve voordelen krijgt; je stopt of vermindert in ieder geval de sterkte van de disfunctie. En je kunt zien dat het uiteindelijk het overlappende risico op obesitas, diabetes en metabool syndroom kan verminderen. We proberen duidelijk te maken dat metabole endotoxemie, of gewoon het beheersen van het microbioom, een krachtig hulpmiddel is om uw insulineresistente of cardiometabolische patiënten te helpen. Zoveel gegevens vertellen ons dat we het gesprek over goed eten en sporten niet zomaar kunnen voeren.

Het gaat zoveel verder dan dat. Dus hoe meer we de darmmicrobiota kunnen verbeteren, we kunnen ontstekingssignalen veranderen door middel van een goed dieet, lichaamsbeweging, stressbeheersing, slaap, alle andere dingen waar we het over hadden, en het herstellen van het tandvlees en de tanden. Hoe minder de ontsteking, hoe minder de insulinedisfunctie en dus hoe minder al die stroomafwaartse ziekte-effecten. Dus wat we zeker willen weten, is om naar de darmen te gaan en ervoor te zorgen dat het darmmicrobioom gelukkig en tolerant is. Het is een van de krachtigste manieren om een ​​gezond cardiometabolisch fenotype te beïnvloeden. En terzijde, hoewel het tien jaar geleden een groter iets was, doen niet-calorische kunstmatige zoetstoffen het alsof ze niet-calorisch zijn. En dus kunnen mensen worden misleid door te denken dat het geen suiker is.

Maar hier is het probleem. Deze kunstmatige zoetstoffen kunnen de samenstelling van het gezonde microbioom verstoren en meer type twee fenotypes induceren. Dus hoewel u denkt dat u het voordeel krijgt zonder calorieën, verhoogt u uw risico op diabetes meer door het effect op het darmmicrobioom. Oké, we hebben doelstelling één gehaald. Hopelijk heb je geleerd dat insuline, ontsteking, adipokines en alle andere dingen die gebeuren in de endocriene respons veel organen aantasten. Dus laten we nu beginnen te kijken naar opkomende risicomarkeringen. Oké, we hebben het even gehad over TMAO. Nogmaals, dat is hier nog steeds een relevant concept met darm- en insulineresistentie. We willen er dus zeker van zijn dat u TMAO niet ziet als het einde van alles, maar als een andere opkomende biomarker die u een idee zou kunnen geven over de gezondheid van het microbioom in het algemeen.

Op zoek naar de ontstekingsmarkers

Dr. Alex Jimenez, DC, presenteert: We kijken naar verhoogde TMAO om de patiënt te helpen herkennen dat ze hun eetgewoonten hebben veranderd. Meestal helpen we patiënten om ongezonde dierlijke eiwitten te verminderen en hun plantaardige voedingsstoffen te verhogen. Het is over het algemeen hoeveel artsen het gebruiken in de standaard medische praktijk. Oké, nu weer een opkomende biomarker, oké, en het klinkt grappig om het opkomend te noemen omdat het zo voor de hand liggend lijkt, en dat is insuline. Onze zorgstandaard is gecentraliseerd rond glucose, nuchtere glucose, tot onze postprandiale glucose A1C als maatstaf voor glucose. We zijn zo gericht op glucose en hebben insuline nodig als opkomende biomarker als we preventief en proactief proberen te zijn.

En zoals u zich herinnert, hebben we gisteren gesproken over nuchtere insuline in de onderkant van het eerste kwartiel van uw referentiebereik voor nuchtere insuline, waar u naartoe wilt. En voor ons in de VS is dat meestal tussen de vijf en zeven als eenheid. Merk dus op dat dit de pathofysiologie is van diabetes type 20. Dus diabetes type XNUMX kan ontstaan ​​door insulineresistentie; het kan ook ontstaan ​​door mitochondriale problemen. Dus de pathofysiologie van diabetes type XNUMX kan zijn omdat uw alvleesklier niet genoeg insuline afscheidt. Dus nogmaals, dit is die kleine XNUMX% waarover we het hebben over de meerderheid van de mensen die diabetes type XNUMX krijgen; het komt door insulineresistentie, zoals we zouden vermoeden, door een hyperinsulineprobleem. Maar er is een groep mensen die mitochondriën hebben beschadigd en geen insuline produceren.

Dus hun bloedsuikerspiegel stijgt en ze krijgen diabetes type XNUMX. Oké, dan is de vraag, als er een probleem is met alvleesklier-bètacellen, waarom is er dan een probleem? Gaat de glucose omhoog omdat de spieren insulineresistentie hebben, zodat ze geen glucose kunnen vastleggen en binnenbrengen? Dus is het de lever die insulineresistent is in de lever en geen glucose kan opnemen voor energie? Waarom stroomt deze glucose rond in de bloedbaan? Dat is wat dit parafraseert. Dus bijdragende rol, je moet naar de adipocyten kijken; je moet zoeken naar viscerale adipositas. Je moet zien of deze persoon gewoon een grote buikvet-ontstekingsachtige katalysator is. Wat kunnen we doen om dat te verminderen? Komt de ontsteking uit het microbioom?

Conclusie

Dr. Alex Jimenez, DC, presenteert: Zelfs de nier kan hier een rol in spelen, toch? Zoals misschien de nier een verhoogde glucosereabsorptie heeft. Waarom? Zou het kunnen komen door een oxidatieve stress die de nier raakt, of kan het in de HPA-as zijn, de hypothalamus hypofyse-bijnieras waar je deze cortisolrespons krijgt en deze sympathische reactie van het zenuwstelsel die ontstekingen veroorzaakt en de bloedinsuline aanstuurt en bloedsuiker stoornissen? In deel 2 gaan we het hier hebben over de lever. Het is een veel voorkomende speler voor veel mensen, zelfs als ze geen acute leververvetting hebben; het is over het algemeen een subtiele en veel voorkomende speler voor mensen met cardiometabole disfunctie. Onthoud dus dat we de viscerale adipositas hebben die ontstekingen en insulineresistentie veroorzaakt met atherogenese, en de lever is als deze onschuldige omstander die verstrikt raakt in het drama. Het gebeurt voordat soms de atherogenese begint.

Disclaimer