De metabole connectie en chronische ziekten begrijpen (deel 2)

---

Introductie

Dr. Jimenez, DC, presenteert in deze 2-delige serie hoe chronische metabole verbindingen zoals ontsteking en insulineresistentie een kettingreactie in het lichaam veroorzaken. Veel factoren spelen vaak een rol bij onze gezondheid en welzijn. In de presentatie van vandaag gaan we verder in op hoe deze chronische stofwisselingsziekten de vitale organen en orgaansystemen aantasten. Het kan leiden tot overlappende risicofactoren die gepaard gaan met pijnachtige symptomen in de spieren, gewrichten en vitale organen. Deel 1 onderzocht hoe overlappende risicoprofielen zoals insulineresistentie en ontstekingen het lichaam beïnvloeden en spier- en gewrichtspijnachtige symptomen veroorzaken. We vermelden onze patiënten bij gecertificeerde medische zorgverleners die beschikbare therapiebehandelingen bieden voor personen die lijden aan chronische aandoeningen die verband houden met metabole verbindingen. We moedigen elke patiënt aan wanneer dit gepast is door ze door te verwijzen naar geassocieerde medische zorgverleners op basis van hun diagnose of behoeften. We begrijpen en accepteren dat onderwijs een geweldige manier is om de cruciale vragen van onze zorgverleners te stellen op verzoek en erkenning van de patiënt. Dr. Alex Jimenez, DC, gebruikt deze informatie als educatieve dienst. Disclaimer

 

Hoe de lever geassocieerd is met stofwisselingsziekten

We kunnen dus naar de lever kijken om eerdere signalen van cardiovasculair risico te vinden. Hoe kunnen we dat doen? Laten we wat leverbiochemie begrijpen. Dus in een gezonde levercelhepatocyt, wanneer je meer insuline hebt uitgescheiden omdat er een maaltijd was waarvoor glucose moest worden opgenomen, wat je verwacht als de insulinereceptor werkt, is dat de glucose naar binnen gaat. Dan wordt de glucose geoxideerd en omgezet in energie. Maar hier is het probleem. Als de hepatocyt insulinereceptoren heeft die niet werken, heb je die insuline aan de buitenkant en de glucose is er nooit in gekomen. Maar wat er ook aan de binnenkant van de hepatocyt gebeurt, is dat werd aangenomen dat de glucose stap erin. Dus wat het doet, is dat het de vetzuuroxidatie uitschakelt en denkt: “Jongens, we hoeven onze vetzuren niet te verbranden. Er komt wat glucose binnen.”

 

Dus als de glucose er niet is en je geen vetzuren verbrandt, is het heel normaal dat mensen zich vermoeid voelen omdat er niets brandt voor energie. Maar hier is het secundaire gevolg; waar gaan al die vetzuren heen, toch? Welnu, de lever kan proberen ze opnieuw in te pakken als triglyceriden. Soms blijven ze in de hepatocyt of worden ze uit de lever in de bloedbaan verschoven als VLDL of lipoproteïne met zeer lage dichtheid. Je zou het kunnen zien als een hoge triglyceridenverschuiving in een standaard lipidenpaneel. Dus als we het allemaal hebben over het krijgen van een triglyceridenniveau tot rond de 70 als je 8+ doel, als ik triglyceriden begin te zien stijgen, wachten we tot ze 150 zijn, ook al is dat de grens voor onze laboratoria. Als we het op 150 zien, weten we dat ze triglyceriden uit de lever halen.

 

Dat zal dus vele malen gebeuren voordat we verminderde nuchtere glucose vinden. Dus kijk naar je triglyceriden, nuchtere triglyceriden, als een opkomende of vroege biomarker van insulinedisfunctie. Dus dit is een ander diagram dat zegt dat als de triglyceriden worden gemaakt omdat de vetzuren worden geoxideerd, ze in de lever kunnen blijven. Dat veroorzaakt dan steatose of leververvetting, of ze kunnen naar buiten worden geduwd en ze veranderen in lipoproteïnen. Daar gaan we het straks over hebben. Het lichaam is als: "Wat gaan we doen met deze vetzuren?" We kunnen ze niet op hun plaats proberen te schuiven, want niemand wil ze. Tot dat moment zegt de lever: "Ik wil ze niet, maar ik zal er wat bij me houden." Of de lever zou deze vetzuren laten transporteren en aan de bloedvatwanden plakken.

 

En dan zijn de bloedvaten en slagaders als: “Nou, ik wil ze niet; Ik leg ze onder mijn endotheel." En zo krijg je atherogenese. De spieren zijn als: "Ik wil ze niet, maar ik neem er wel wat." Zo krijg je de vetstrepen in je spieren. Dus wanneer de lever verzandt door steatose, ontstaat er een ontsteking in het lichaam en produceert deze feed-forward-cyclus in de hepatocyt, waardoor de lever wordt beschadigd. Je krijgt cellulaire dood; je krijgt fibrose, wat slechts een uitbreiding is van wat er gebeurt als we de kernproblemen voor leververvetting niet aanpakken: ontsteking en insulineresistentie. Dus zoeken we naar subtiele stijgingen in AST, ALT en GGT; onthoud dat het een op de lever gebaseerd enzym is.

 

Hormoon Enzymen & Ontsteking

GGT-enzymen in de lever zijn rookmelders en vertellen ons hoeveel oxidatieve stress er gaande is. Zullen we naar HSCRP en APOB kijken om de output van deze lever te zien? Begint het overtollige vetzuren te dumpen via VLDL, APOB of triglyceriden? En hoe het dat kiest, is eerlijk gezegd gewoon genetica. Dus zoek ik naar levermarkers om me te vertellen wat er in de lever gebeurt als een teken van wat er overal gebeurt. Omdat dat misschien de genetische zwakke plek van de persoon is, zijn sommige mensen genetisch kwetsbaar, alleen wat betreft hun lipidenprofielen. Tot dat punt kunnen we zoeken naar iets dat metabole dyslipidemie wordt genoemd. Je kent dit als hoge triglyceriden en lage HDL. Je kunt specifiek zoeken naar een verhouding; een optimale balans is drie en lager. Het begint van drie naar vijf te gaan en dan van vijf naar acht, alsof acht bijna pathognomonisch is voor insulineresistentie. Je bereikt gewoon dat je steeds meer insulineresistent wordt.

 

Naarmate het aantal toeneemt voor die trig-over-HDL-ratio, is dat een eenvoudige, gemakkelijke manier om te screenen op insulineresistentie. Nu kijken sommige mensen hier 3.0 naar maar hebben nog steeds insulineresistentie. Er zijn dus andere tests die je doet. Dit is een manier om degenen te vinden die insulineresistentie vertonen door middel van lipiden. En vergeet niet, iedereen is anders. Vrouwen met PCOS kunnen verbazingwekkende lipiden hebben, maar kunnen een toename of afname van hormonen die verband houden met insuline, oestrogeen en ontstekingen tot uitdrukking brengen. Zoek dus naar iets anders dan één test of ratio om aan te geven of ze het hebben. Je zoekt naar de plek waar we de aanwijzing kunnen vinden.

 

Dus laten we het woord gezond gebruiken. Een gezond persoon heeft VLDL dat een gezonde normale grootte in hun lichaam lijkt te hebben, en ze hebben normaal LDL en HDL. Maar kijk nu wat er gebeurt als je insulineresistentie krijgt. Deze VLDL ls beginnen zich op te pompen met triglyceriden. Daarom zijn ze aan het vetmesten. Het is lipotoxiciteit. Dus als je begint te kijken naar de drie VLDL-nummers in een lipoproteïneprofiel, zul je zien dat dat aantal omhoog kruipt, en er zijn er meer, en ze zijn groter. Wat er nu met LDL gebeurt, is dat het cholesterolgehalte aan de boven- en onderkant hetzelfde is. Als ik al die waterballonnen laat knappen, is het dezelfde hoeveelheid LDL-cholesterol. Die hoeveelheid LDL-cholesterol bij insulineresistentie wordt echter opnieuw verpakt in kleine dichte LDL.

 

Hoe speelt functionele geneeskunde zijn rol?

Nu begrijpen we dat sommigen van u misschien geen toegang hebben tot deze test of geen toegang hebben tot deze test, of dat uw patiënten het niet kunnen betalen. Daarom hebben we de vragen beantwoord en gezocht naar andere aanwijzingen voor insulineresistentie en de onderliggende oorzaak behandeld het lichaam beïnvloeden. Let op tekenen van ontsteking en andere overlappende profielen van insulineresistentie. Het aantal deeltjes is hoger als ze insulineresistentie hebben. Dus cholesterol is hetzelfde, terwijl het aantal deeltjes hoger is en klein dicht LDL meer atherogeen is. Behandel het, want of je nu wel of niet toegang hebt tot het kennen van het LDL-deeltje, er zou iets in je hoofd moeten zijn dat zegt: “Man, ook al ziet het LDL-cholesterol van deze persoon er goed uit, ze hebben tonnen ontstekingen en insulineresistentie; Ik kan er niet zeker van zijn dat ze geen hoger deeltjesaantal hebben.” Je zou kunnen aannemen dat ze dit voor de zekerheid doen.

 

Het andere dat gebeurt bij insulineresistentie is dat het HDL of het gezonde cholesterol de neiging heeft klein te worden. Dus dat is niet erg goed, want de uitstroomcapaciteit van HDL wordt verminderd als het kleiner is. Dus we houden van de grotere HDL, als je wilt. Toegang tot deze tests zou u een solide indicatie geven van wat er met uw patiënt aan de hand is vanuit een cardiometabolisch perspectief.

 

Als het op deze tests aankomt, is het belangrijk om ze te gebruiken om de tijdlijn van de patiënt te bepalen wanneer ze een ontsteking of insulineresistentie in hun lichaam hebben, wat hun kwaliteit van leven beïnvloedt. Veel mensen zouden echter vaak zeggen dat deze tests duur zijn en passen bij de gouden standaard van testen op betaalbaarheid en kunnen beslissen of het de moeite waard is om hun gezondheid en welzijn te verbeteren.

 

Zoek naar cardiometabolische risicopatronen

Dus als het gaat om cardiometabolische risicofactorpatronen, kijken we naar het insuline-aspect en hoe dit correleert met mitochondriale disfunctie geassocieerd met insulineresistentie en ontsteking. Een onderzoeksartikel vermeldt hoe twee mitochondriale disfuncties het lichaam kunnen beïnvloeden. Oké, laten we het hebben over het eerste probleem, het kwantiteitsprobleem. Een daarvan kunnen endotoxinen zijn die we in onze omgeving tegenkomen, of twee; het kan genetisch worden doorgegeven van generatie op generatie. Dus de twee typen kunnen erop duiden dat je niet genoeg mitochondriën hebt. Dat is dus een kwantiteitskwestie. Het andere probleem is dat het een kwaliteitsprobleem is. Je hebt er genoeg; ze werken niet goed, dus ze hebben geen hoge output of op zijn minst normale resultaten. Hoe werkt dit nu uit in het lichaam? Dus in de periferie, je spieren, adipocyten en lever, heb je mitochondria in die cellen, en het is hun taak om dat slot en dat schudden van energie te voorzien. Dus als je mitochondriën in het juiste aantal zitten, heb je genoeg om de insulinecascade te activeren en te schudden.

 

Interessant, toch? Dus hier is het samengevat, als je niet genoeg mitochondriën hebt, wat het probleem is in de periferie, krijg je insulineresistentie omdat het slot en het schudden niet goed werken. Maar als je de mitochondriën niet goed laat werken in de alvleesklier, vooral in de bètacel, scheid je geen insuline af. Je krijgt dus nog steeds hyperglykemie; je hebt geen hoge insulinestatus. Wanneer dit gebeurt, weten we dat je hersenen pijn zouden moeten doen, maar hopelijk komt het langzaam samen.

 

Een ander artikel vermeldt dat het mitochondriale disfunctie in verband brengt met diabetes type XNUMX, en dat slechte voeding van de moeder dit kan stimuleren. Deze heeft het over hoe leververvetting wordt geassocieerd met lipotoxiciteit, toch? Dat is dat verhoogde vetzuur en oxidatieve stress, wat, onthoud, het bijproduct is van ontsteking. ATP-depletie en mitochondriale disfunctie. Wanneer dit gebeurt, kan het de lever aantasten, die vervolgens verandert in leververvetting, en kan het ook worden geassocieerd met darmdisfunctie, wat leidt tot chronische ontsteking, verhoogde insulineresistentie, mitochondriale disfunctie en nog veel meer. Deze chronische stofwisselingsziekten zijn met elkaar verbonden en er zijn manieren om te voorkomen dat deze symptomen het lichaam aantasten.

 

Conclusie

Tijdens een gesprek met hun arts weten veel patiënten dat dezelfde drijfveren een hele reeks andere fenotypes beïnvloeden, die allemaal hun oorsprong vinden in ontsteking, insuline en toxiciteit. Dus wanneer veel mensen zich realiseren dat deze factoren de oorzaak zijn, zullen artsen samenwerken met veel geassocieerde medische zorgverleners om gepersonaliseerde functionele behandelplannen te ontwikkelen. Onthoud dus dat je altijd de tijdlijn en de matrix moet gebruiken om je te helpen weten waar je moet beginnen met deze patiënt. waaraan wordt gewerkt, is het veranderen van hun body count. Het is dus een van de zegeningen van de functionele geneeskunde dat we de ontsteking in de darmen hebben kunnen uitschakelen, wat helpt om de toxische impact op de lever te verminderen. Het stelt het individu ook in staat om erachter te komen wat wel of niet werkt met hun lichaam en deze kleine stappen te nemen om hun gezondheid te verbeteren.

 

We hopen dat u met een frisse blik kijkt naar ontstekingen, insuline en toxiciteit en hoe dit aan de basis ligt van zoveel aandoeningen waarmee uw patiënten worden geconfronteerd. En hoe je door middel van zeer eenvoudige en effectieve leefstijl- en nutraceutische interventies die signalering kunt veranderen en het verloop van hun symptomen vandaag en de risico's die ze morgen lopen, kunt veranderen.

 

Disclaimer