Kunnen fysiotherapieën helpen bij het behandelen van een hoge stapvoetsgang als gevolg van een blessure of medische aandoening, en bij het herstellen van normale looppatronen bij mensen die er een hebben of aan het ontwikkelen zijn?
Antropometrische analyse van lopen of lopen op een loopband
Neuropathische gang
Neuropathische gang, ook wel paarden- of hoge stapgang genoemd, is een vorm van loopafwijking die ervoor zorgt dat individuen hun heupen optillen om hun benen hoger dan normaal op te tillen. Het komt voor wanneer personen een klapvoet of enkel-equinus hebben als gevolg van verlies van dorsaalflexie. Hierdoor hangt de voet met de tenen naar beneden gericht, waardoor de tenen gaan slepen tijdens het lopen. De voet kan slap lijken als hij valt. Een klapvoet wordt veroorzaakt door zwakte of verlamming van de voorste tibialis-spier vóór het scheenbeen. De voorste tibialis-spier trekt samen om de voet en enkel te helpen buigen tijdens het lopen, zodat de voet vrijkomt van de vloer en niet sleept. Personen met zwakte of verlamming van de voorste tibialis kunnen een neuropathische gang hebben en de heup en knie overmatig buigen terwijl ze naar voren stappen, waarbij ze hun been hoog van de vloer tillen om de voet vrij te maken en struikelen te voorkomen. Een fysiotherapieteam kan helpen bij een hoog stappatroon na ziekte of letsel.
Oorzaken
Aandoeningen die zwakte of verlamming van de voorste tibialis en een hoog stappatroon kunnen veroorzaken, zijn onder meer:
Ischias
Pijn veroorzaakt door compressie of irritatie van de heupzenuw begint in de onderrug en loopt langs de achterkant van het been. (McCabe, FJ, McCabe, JP 2016)
Peroneale zenuwbeschadiging
Schade aan de peroneuszenuwen van de heupzenuw die het onderbeen en de voet helpen bewegen. (Johns Hopkins-medicijn. 2024)
Multiple sclerose
Een auto-immuunziekte die zenuwcellen in de hersenen en het ruggenmerg beschadigt. (Taylor, PN et al., 2016)
Stroke
Onderbreking van de bloedcirculatie naar een deel van de hersenen kan invaliditeit veroorzaken. (Kaykisiz, EK, Unluer, EE 2017)
Een eerstelijnszorgverlener kan een fysiotherapieteam doorverwijzen om het neuropathische looppatroon te helpen corrigeren.
Behandeling
De behandeling kan verschillende therapieën omvatten die zich richten op de voorste tibialis-spier.
Gerichte enkeloefeningen kunnen helpen de spieren te versterken.
Kuitstrekoefeningen kunnen helpen het bewegingsbereik van de enkel te behouden.
Balansoefeningen zullen de algehele proprioceptie, of het gevoel van de positie en beweging van het lichaam, helpen verbeteren.
Neuromusculaire elektrische stimulatie, of NMES, kan de functie van de spier helpen verbeteren. (Hollis, S., McClure, P. 2017)
De elektrische stimulatie trekt de spier kunstmatig samen om de juiste functie te herstellen.
Voor anterieure tibialiszwakte veroorzaakt door ischias kunnen rugdecompressieoefeningen worden voorgeschreven om de druk op de heupzenuw te verlichten.
De oefeningen maken de zenuw vrij om de normale signaaloverdracht op en neer langs de zenuw in de onderrug te herstellen.
Neuromusculaire elektrische stimulatie kan ook worden gebruikt om de spierfunctie te helpen verbeteren.
Hulpmiddelen bij het lopen
Een therapeut kan voorstellen een hulpmiddel te gebruiken om de patiënt te helpen goed te lopen. Dit kan een rollator op wielen of een quadstok zijn. Een tijdelijke oplossing voor zwakte van de tibialis anterior is om de voet tijdens het lopen omhoog te brengen met een elastische band. Bind een band rond het been onder de knie en zet deze rond de bal van de voet vast. Bij het naar voren zwaaien van het been trekt de band de voet omhoog. Het gebruik ervan als tijdelijke oplossing kan bijdragen aan het behoud van een veilige mobiliteit. Soms kan verlamming van de voorste tibialis-spier permanent worden. In dit geval kunnen individuen baat hebben bij een speciale beugel, een zogenaamde enkel-voetorthese. De brace helpt de voet en tenen van de grond te tillen.
Voor mensen die zich zorgen maken over het verliezen van hun evenwicht en vallen, zijn er manieren om het looppatroon te verbeteren om veilig te blijven. Een zorgverlener kan fysiotherapie aanbevelen om het looppatroon te corrigeren, de voorste tibialis-spier te versterken, het evenwicht te verbeteren en voorlichting te geven over blessurepreventie. Individuen moeten de symptomen en aandoeningen bespreken met een huisarts, zorgverlener of specialist om hen in de goede richting te leiden en de beste behandeling te bepalen.
Injury Medical Chiropractic and Functional Medicine Clinic maakt gebruik van een geïntegreerde, op het individu afgestemde aanpak die zich richt op wat voor hem of haar werkt en verwondingen en chronische pijnsyndromen behandelt door middel van gepersonaliseerde zorgplannen die het vermogen verbeteren door middel van flexibiliteit, mobiliteit en behendigheidsprogramma's om pijn te verlichten. Als er andere behandelingen nodig zijn, werkt Dr. Jimenez samen met topchirurgen, klinische specialisten, medische onderzoekers en revalidatieaanbieders om de meest effectieve behandelingen te bieden.
Controle voetbeweging en houding
Referenties
McCabe, FJ, en McCabe, JP (2016). Een ongebruikelijke presentatie van rechtszijdige ischias met klapvoet. Casusrapporten in de orthopedie, 2016, 9024368. doi.org/10.1155/2016/9024368
Kaykisiz, EK, en Unluer, EE (2017). Een onverwachte reden voor een geïsoleerde klapvoet: acute beroerte. Pakistaanse tijdschrift voor medische wetenschappen, 33(5), 1288–1290. doi.org/10.12669/pjms.335.13593
Taylor, PN, Wilkinson Hart, IA, Khan, MS, & Slade-Sharman, DE (2016). Correctie van een klapvoet als gevolg van multiple sclerose met behulp van de STIMuSTEP geïmplanteerde hangende voetstimulator. Internationaal tijdschrift voor MS-zorg, 18(5), 239–247. doi.org/10.7224/1537-2073.2015-038
Hollis, S., en McClure, P. (2017). Intramusculaire elektrische stimulatie voor spieractivatie van de tibialis anterior na chirurgische reparatie: een casusrapport. The Journal of orthopedische en sportfysiotherapie, 47(12), 965–969. doi.org/10.2519/jospt.2017.7368
Kan een beter begrip van pijnmanagementspecialisten helpen bij het ontwikkelen van effectieve multidisciplinaire behandelplannen voor personen die te maken hebben met chronische pijnaandoeningen?
Specialisten op het gebied van pijnbestrijding
Pijnbestrijding is een groeiend medisch specialisme dat een multidisciplinaire aanpak hanteert voor de behandeling van alle soorten pijn. Het is een tak van de geneeskunde die wetenschappelijk bewezen technieken en methoden toepast om pijnsymptomen en -sensaties te verlichten, verminderen en beheersen. Pijnmanagementspecialisten evalueren, rehabiliteren en behandelen een spectrum aan aandoeningen, waaronder neuropathische pijn, ischias, postoperatieve pijn, chronische pijnaandoeningen en meer. Veel eerstelijnszorgverleners verwijzen hun patiënten naar specialisten op het gebied van pijnbestrijding als de pijnsymptomen aanhouden of zich significant manifesteren.
specialisten
Zorgaanbieders die gespecialiseerd zijn in pijnbestrijding onderkennen de complexe aard van pijn en benaderen het probleem vanuit alle richtingen. De behandeling in een pijnkliniek is patiëntgericht, maar hangt af van de beschikbare middelen van de kliniek. Momenteel zijn er geen vaste normen voor de soorten disciplines die nodig zijn, een andere reden waarom de behandelingsopties van kliniek tot kliniek variëren. Experts zeggen dat een instelling patiënten het volgende moet bieden:
Een coördinerende arts die gespecialiseerd is in pijnbestrijding en namens de patiënt specialisten raadpleegt.
Een specialist op het gebied van lichamelijke revalidatie.
Andere specialiteiten op het gebied van pijnbestrijding zijn anesthesiologie, neurochirurgie en interne geneeskunde. Een coördinerende zorgverlener kan iemand doorverwijzen voor diensten van:
Een zorgaanbieder moet een aanvullende opleiding en kwalificatie op het gebied van pijngeneeskunde hebben gevolgd en een arts zijn met een boardcertificering in ten minste een van de volgende (Amerikaanse Raad voor Medische Specialiteiten. 2023)
Anesthesiologie
Fysieke revalidatie
Psychiatrie
Neurologie
Een pijnbeheersingsarts moet zijn praktijk ook beperken tot de specialiteit waarvoor hij de certificering heeft.
Managementdoelen
Het vakgebied pijnbestrijding behandelt alle soorten pijn als een ziekte. Chronisch, zoals hoofdpijn; acuut, na een operatie en meer. Dit maakt het mogelijk om wetenschap en de nieuwste medische ontwikkelingen toe te passen op pijnverlichting. Er zijn nu veel modaliteiten, waaronder:
Geneesmiddel
Interventionele pijnbeheersingstechnieken – zenuwblokkades, ruggenmergstimulatoren en soortgelijke behandelingen.
Fysiotherapie
Alternatieve geneeswijzen
Het doel is om de klachten te minimaliseren en beheersbaar te maken.
Een pijnbeheersingskliniek zal het volgende doornemen:
Evaluatie.
Diagnostische tests, indien nodig.
Fysiotherapie – vergroot het bewegingsbereik, versterkt het lichaam en bereidt individuen voor op terugkeer naar het werk en de dagelijkse activiteiten.
Interventionele behandeling – injecties of ruggenmergstimulatie.
Verwijzing naar een chirurg indien de tests en evaluatie dit aangeven.
Psychiatrie om te gaan met depressie, angst en/of andere problemen die gepaard gaan met chronische pijnsymptomen.
Alternatieve geneeswijzen ter ondersteuning en verbetering van de andere behandelingen.
Individuen die het goed doen met een pijnbeheersingsprogramma
Individuen stelden vast dat een operatie hun toestand niet ten goede komt.
Een beter begrip van pijnsyndromen door gemeenschappen en verzekeringsmaatschappijen en meer pijnonderzoek zullen de verzekeringsdekking voor behandelingen en technologie helpen vergroten om de interventieresultaten te verbeteren.
Nalamachu S. (2013). Een overzicht van pijnmanagement: de klinische werkzaamheid en waarde van de behandeling. Het Amerikaanse tijdschrift voor beheerde zorg, 19(14 Suppl), s261–s266.
Amerikaanse Vereniging van Interventionele Pijnartsen. (2023). Pijnarts.
Artritis pijn is een complex fenomeen met ingewikkelde neurofysiologische verwerking op alle niveaus van het pijnpad. De beschikbare behandelingsopties om gewrichtspijn te verlichten zijn vrij beperkt, en de meeste patiënten met artritis melden slechts een bescheiden pijnverlichting met de huidige behandelingen. Een beter begrip van de neurale mechanismen die verantwoordelijk zijn voor musculoskeletale pijn en het identificeren van nieuwe doelen zal helpen bij het ontwikkelen van toekomstige farmacologische therapieën. Dit artikel bespreekt een aantal van de meest recente onderzoeken naar factoren die bijdragen aan gewrichtspijn en behandelt gebieden zoals cannabinoïden, door proteïnase geactiveerde receptoren, natriumkanalen, cytokines en tijdelijke receptorpotentiële kanalen. De opkomende hypothese dat artrose een neuropathische component kan hebben, wordt ook besproken.
Introductie
De Wereldgezondheidsorganisatie rangschikt musculoskeletale aandoeningen als de meest voorkomende oorzaak van invaliditeit in de moderne wereld en treft een op drie volwassenen [1]. Nog alarmerender is dat de prevalentie van deze ziekten toeneemt, terwijl onze kennis van de onderliggende oorzaken tamelijk rudimentair is.
Fig. 1 Een schematische weergave van enkele van de doelen waarvan bekend is dat ze gewrichtspijn moduleren. Neuromodulatoren kunnen worden afgegeven door zenuwuiteinden, mestcellen en macrofagen om afferente mechanosensitiviteit te veranderen. Endovanilloïden, zuur en schadelijke hitte kunnen tijdelijke receptorpotentiaal vanilloïde type 1 (TRPV1) ionkanalen activeren, wat leidt tot de afgifte van algogene stof P (SP), die vervolgens bindt aan neurokinine-1 (NK1) -receptoren. Proteasen kunnen protease-geactiveerde receptoren (PAR's) splitsen en stimuleren. Tot nu toe is aangetoond dat PAR2 en PAR4 de primaire afferenten van de gewrichten sensibiliseren. De endocannabinoïde anandamide (AE) wordt op aanvraag geproduceerd en gesynthetiseerd uit N-arachidonoylfosfatidylethanolamine (NAPE) onder de enzymatische werking van fosfolipasen. Een deel van AE bindt zich vervolgens aan cannabinoïde-1 (CB1) -receptoren, wat leidt tot neuronale desensibilisatie. Ongebonden AE wordt snel opgenomen door een anandamidemembraantransporter (AMT) voordat het wordt afgebroken door een vetzuuramidehydrolase (FAAH) in ethanolamine (Et) en arachidonzuur (AA). De cytokines tumornecrosefactor-?(TNF-?), interleukine-6 (IL-6) en interleukine1-beta (IL-1?) Kunnen aan hun respectievelijke receptoren binden om de overdracht van pijn te verbeteren. Ten slotte zijn tetrodotoxine (TTX)-resistente natriumkanalen (Nav1.8) betrokken bij neuronale sensibilisatie.
Patiënten verlangen naar hun chronische pijn verdwijnen; de momenteel voorgeschreven pijnstillers zijn echter grotendeels ineffectief en gaan gepaard met een groot aantal ongewenste bijwerkingen. Als zodanig lijden miljoenen mensen wereldwijd aan de slopende effecten van gewrichtspijn, waarvoor geen bevredigende behandeling bestaat [2].
Bij meer dan 100 verschillende vormen van artritis is artrose (OA) de meest voorkomende. OA is een progressief degeneratieve gewrichtsziekte die chronische pijn en functieverlies veroorzaakt. Gewoonlijk is OA het onvermogen van het gewricht om schade effectief te herstellen als reactie op overmatige krachten die erop worden uitgeoefend. De biologische en psychosociale factoren die chronische OA-pijn omvatten, worden niet goed begrepen, hoewel lopend onderzoek de complexe aard van ziektesymptomen ontrafelt [2]. Huidige therapieën, zoals niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), bieden enige symptomatische verlichting, verminderen de pijn voor korte perioden, maar verlichten de pijn niet gedurende de hele levensduur van de patiënt. Bovendien kunnen hooggedoseerde NSAID's gedurende vele jaren niet herhaaldelijk worden ingenomen, omdat dit kan leiden tot niertoxiciteit en gastro-intestinale bloedingen.
Traditioneel was onderzoek naar artritis grotendeels gericht op het gewrichtskraakbeen als een primair doelwit voor de therapeutische ontwikkeling van nieuwe OA-geneesmiddelen voor ziektemodificatie. Deze chondrogene focus heeft nieuw licht geworpen op de ingewikkelde biochemische en biomechanische factoren die het gedrag van chondrocyten in zieke gewrichten beïnvloeden. Aangezien het gewrichtskraakbeen echter aneuraal en avasculair is, is het onwaarschijnlijk dat dit weefsel de oorzaak is van artrosepijn. Dit feit, in combinatie met de bevindingen dat er geen correlatie is tussen de schade van gewrichtskraakbeen en pijn bij artrosepatiënten [3,4] of preklinische modellen van artrose [5], heeft geleid tot een verschuiving in de focus op het ontwikkelen van medicijnen voor effectieve pijnbestrijding . Dit artikel bespreekt de nieuwste bevindingen in onderzoek naar gewrichtspijn en belicht enkele van de opkomende doelen die de toekomst kunnen zijn van pijnbestrijding bij artritis (samengevat in Fig. 1)
Cytokines
De acties van verschillende cytokinen in gezamenlijke neurofysiologische studies zijn recentelijk vrij prominent naar voren gekomen. Interleukine-6 (IL-6), bijvoorbeeld, is een cytokine dat zich typisch bindt aan de membraangebonden IL-6-receptor (IL-6R). IL-6 kan ook signaleren door te binden aan een oplosbaar IL-6R (SIL-6R) om een IL-6/sIL-6R-complex te produceren. Dit IL-6/sIL-6R-complex bindt vervolgens aan een transmembraan glycoproteïne-subeenheid 130(gp130), waardoor IL-6 signalen kan geven in cellen die niet constitutief membraangebonden IL-6R tot expressie brengen [25,26]. IL-6 en SIL-6R zijn sleutelspelers bij systemische ontsteking en artritis, aangezien opregulatie van beide is gevonden in serum en gewrichtsvloeistof van RA-patiënten [27,29]. Onlangs hebben Vazquez et al. waargenomen dat gelijktijdige toediening van IL-6/sIL-6R aan de knieën van ratten door ontstekingen veroorzaakte pijn veroorzaakte, zoals blijkt uit een toename van de respons van spinale dorsale hoornneuronen op mechanische stimulatie van de knie en andere delen. van het achterbeen [30]. Hyperexcitatie van spinale neuronen werd ook gezien wanneer IL-6/sIL-6R lokaal op het ruggenmerg werd aangebracht. Spinale toediening van oplosbaar gp130 (dat IL-6/sIL-6R-complexen zou opdweilen, waardoor trans-signalering zou worden verminderd) remde door IL-6/sIL-6R geïnduceerde centrale sensitisatie. Acute toediening van oplosbaar gp130 alleen verminderde echter niet de neuronale reacties op reeds vastgestelde gewrichtsontsteking.
De transiënte receptorpotentiaal (TRP) kanalen zijn niet-selectieve kationkanalen die fungeren als integrators van verschillende fysiologische en pathofysiologische processen. Naast thermosensatie, chemosensation en mechanosensation, zijn TRP-kanalen betrokken bij de modulatie van pijn en ontsteking. Het is bijvoorbeeld aangetoond dat TRP vanilloid-1 (TRPV1) ionkanalen bijdragen aan gewrichtsontstekingspijn, aangezien thermische hyperalgesie niet kan worden opgeroepen bij TRPV1 mono-arthritische muizen [31]. Evenzo zijn TRP-ankyrine-1 (TRPA1) -ionkanalen betrokken bij arthritische mechano-overgevoeligheid, aangezien blokkade van de receptor met selectieve antagonisten mechanische pijn in de Freunds complete adjuvante modelontsteking verminderde [32,33]. Verder bewijs dat TRPV1 betrokken kan zijn bij de neurotransmissie van OA-pijn komt van onderzoeken waarin neuronale TRPV1-expressie verhoogd is in het natriummonojoodacetaatmodel van OA [34]. Bovendien verminderde systemische toediening van de TRPV1-antagonist A-889425 de opgewekte en spontane activiteit van het spinale brede dynamische bereik en nociceptie-specifieke neuronen in het monojoodacetaatmodel [35]. Deze gegevens suggereren dat endovanilloïden betrokken kunnen zijn bij centrale sensibilisatieprocessen die verband houden met OA-pijn.
Het is momenteel bekend dat er ten minste vier polymorfismen zijn in het gen dat codeert voor TRPV1, wat leidt tot een wijziging in de structuur van het ionenkanaal en een verminderde functie. Een bepaald polymorfisme (rs8065080) verandert de gevoeligheid van TRPV1 voor capsaïcine, en individuen die dit polymorfisme dragen zijn minder gevoelig voor thermische hyperalgesie [36]. Een recente studie onderzocht of OA-patiënten met het rs8065080-polymorfisme een veranderde pijnperceptie ervoeren op basis van deze genetische afwijking. Het onderzoeksteam ontdekte dat patiënten met asymptomatische knieartrose meer kans hadden om het rs8065080-gen bij zich te dragen dan patiënten met pijnlijke gewrichten [37]. Deze observatie geeft aan dat OA-patiënten met normaal functioneren; TRPV1-kanalen hebben een verhoogd risico op gewrichtspijn en bevestigt opnieuw de mogelijke betrokkenheid van TRPV1 bij OA-pijnperceptie.
Conclusie
Hoewel de hindernis voor het effectief behandelen van artritispijn blijft bestaan, worden er grote sprongen gemaakt in ons begrip van de neurofysiologische processen die verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van gewrichtspijn. Er worden voortdurend nieuwe doelwitten ontdekt, terwijl de mechanismen achter bekende paden verder worden gedefinieerd en verfijnd. Het is onwaarschijnlijk dat het richten op één specifieke receptor of ionkanaal de oplossing is voor het normaliseren van gewrichtspijn, maar eerder is een polyfarmacie-aanpak aangewezen waarbij verschillende mediatoren in combinatie worden gebruikt tijdens specifieke fasen van de ziekte. Het ontrafelen van de functionele circuits op elk niveau van het pijnpad zal ook onze kennis verbeteren over hoe gewrichtspijn wordt gegenereerd. Het identificeren van de perifere mediatoren van gewrichtspijn zal ons bijvoorbeeld in staat stellen om de nociceptie in het gewricht te beheersen en waarschijnlijk de centrale bijwerkingen van systemisch toegediende farmacotherapeutica te vermijden.
FACETOGEEN PIJN
FACET SYNDROOM & FACETOGENE PIJN
Facet syndroom is een gewrichtsaandoening die verband houdt met de lumbale facetgewrichten en hun innervaties en die zowel lokale als uitstralende facetogene pijn veroorzaakt.
Overmatige rotatie, extensie of flexie van de wervelkolom (herhaald overmatig gebruik) kan leiden tot degeneratieve veranderingen in het gewrichtskraakbeen. Daarnaast kan het gepaard gaan met degeneratieve veranderingen in andere structuren, waaronder de tussenwervelschijf.
CERVICALE FACET SYNDROOM & FACETOGENE PIJN
Axiale nekpijn (zelden uitstralend langs de schouders), meest unilateraal.
Pijn met en / of beperking van extensie en rotatie
Tederheid bij palpatie
Het uitdragen van facetogene pijn lokaal of in de schouders of bovenrug, en zelden uitstralen in de voorkant of in een arm of in de vingers als een hernia.
LUMBAR FACET SYNDROOM & FACETOGENE PIJN
Pijn of gevoeligheid in de onderrug.
Lokale zachtheid / stijfheid naast de wervelkolom in de onderrug.
Pijn, stijfheid of moeite met bepaalde bewegingen (zoals rechtop staan of opstaan uit een stoel.
Pijn op hyperextensie
Doorverwezen pijn van bovenste lumbale facetgewrichten kan zich uitstrekken tot in de flank, heup en bovenste laterale dij.
Gerefereerde pijn van lagere lumbale facetgewrichten kan diep in de dij doordringen, lateraal en/of posterieur.
L4-L5- en L5-S1-facetgewrichten kunnen verwijzen naar pijn die zich uitstrekt tot in het distale laterale been en in zeldzame gevallen tot de voet
GENEESMIDDEL OP BEWIJS
Evidence-based Interventional Pain Medicine volgens Clinical Diagnoses
12. Pijn Afkomstig van de lumbale facetgewrichten
Abstract
Hoewel er lang getwijfeld werd aan het bestaan van een facetsyndroom, wordt het nu algemeen aanvaard als een klinische entiteit. Afhankelijk van de diagnostische criteria zijn de zygapophysiale gewrichten verantwoordelijk voor tussen 5% en 15% van de gevallen van chronische, axiale lage-rugpijn. Meestal is facetogene pijn het gevolg van herhaalde stress en/of cumulatief laag niveau trauma, wat leidt tot ontsteking en rekking van het gewrichtskapsel. De meest voorkomende klacht is axiale lage-rugpijn met gerefereerde pijn in de flank, heup en dij. Geen enkel lichamelijk onderzoek is pathognomonisch voor de diagnose. De sterkste indicator voor lumbale facetogene pijn is pijnvermindering na anesthetische blokkades van de rami mediales (mediale takken) van de rami dorsales die de facetgewrichten innerveren. Omdat fout-positieve en mogelijk fout-negatieve resultaten kunnen optreden, moeten de resultaten zorgvuldig worden geïnterpreteerd. Bij patiënten met door injectie bevestigde zygapophysiale gewrichtspijn kunnen procedurele interventies worden ondernomen in de context van een multidisciplinair, multimodaal behandelregime dat farmacotherapie, fysiotherapie en regelmatige lichaamsbeweging en, indien geïndiceerd, psychotherapie omvat. Momenteel is radiofrequentiebehandeling (1 B+) de gouden standaard voor de behandeling van facetogene pijn. Het bewijs voor intra-articulaire corticosteroïden is beperkt; daarom moet dit worden gereserveerd voor degenen die niet reageren op radiofrequente behandeling (2 B1).
Facetogene pijn afkomstig van de lumbale facetgewrichten is een veelvoorkomende oorzaak van lage rugpijn bij de volwassen bevolking. Goldthwaite was de eerste die het syndroom in 1911 beschreef, en Ghormley wordt over het algemeen gecrediteerd met het bedenken van de term 'facetsyndroom' in 1933. Facetogene pijn wordt gedefinieerd als pijn die voortkomt uit elke structuur die deel uitmaakt van de facetgewrichten, inclusief het fibreuze kapsel , synoviaal membraan, hyalien kraakbeen en bot.35
Vaker is het het resultaat van herhaalde stress en/of cumulatief trauma op laag niveau. Dit leidt tot een ontsteking, waardoor het facetgewricht kan worden gevuld met vocht en kan opzwellen, wat resulteert in het uitrekken van het gewrichtskapsel en daaropvolgende pijnontwikkeling.27 Ontstekingsveranderingen rond het facetgewricht kunnen ook de spinale zenuw irriteren via foraminale vernauwing, wat resulteert in ischias. Igarashi et al.28 ontdekten bovendien dat inflammatoire cytokines die vrijkomen door de ventrale gewrichtscapsule bij patiënten met zygapofysiale gewrichtsdegeneratie mogelijk gedeeltelijk verantwoordelijk zijn voor de neuropathische symptomen bij personen met spinale stenose. Predisponerende factoren voor zygapofysische gewrichtspijn omvatten spondylolisthesis / lysis, degeneratieve schijfaandoening en gevorderde leeftijd.5
IC EXTRA TESTS
De prevalentie van pathologische veranderingen in de facetgewrichten bij radiologisch onderzoek hangt af van de gemiddelde leeftijd van de proefpersonen, de gebruikte radiologische techniek en de definitie van afwijking. Degeneratieve facetgewrichten kunnen het beste worden gevisualiseerd via CT-onderzoek (computed tomography).49
NEUROPATISCHE PIJN
Pijn geïnitieerd of veroorzaakt door een primaire laesie of disfunctie in het somatosensorische zenuwstelsel.
Neuropathische pijn is meestal chronisch, moeilijk te behandelen en vaak resistent tegen standaard pijnstillers.
Abstract
Neuropathische pijn wordt veroorzaakt door een laesie of ziekte van het somatosensorische systeem, inclusief perifere vezels (A?-, AP- en C-vezels) en centrale neuronen, en treft 7-10% van de algemene bevolking. Er zijn meerdere oorzaken van neuropathische pijn beschreven. De incidentie ervan zal waarschijnlijk toenemen als gevolg van de vergrijzing van de wereldbevolking, verhoogde diabetes mellitus en verbeterde overleving van kanker na chemotherapie. Inderdaad, onevenwichtigheden tussen prikkelende en remmende somatosensorische signalering, veranderingen in ionkanalen en variabiliteit in hoe pijnberichten worden gemoduleerd in het centrale zenuwstelsel zijn allemaal betrokken bij neuropathische pijn. Bovendien lijkt de last van chronische neuropathische pijn verband te houden met de complexiteit van neuropathische symptomen, slechte resultaten en moeilijke behandelbeslissingen. Belangrijk is dat de kwaliteit van leven wordt aangetast bij patiënten met neuropathische pijn als gevolg van het toegenomen aantal voorschriften voor medicijnen en bezoeken aan zorgverleners en de morbiditeit van de pijn zelf en de uitlokkende ziekte. Ondanks uitdagingen stimuleert vooruitgang in het begrijpen van de pathofysiologie van neuropathische pijn de ontwikkeling van nieuwe diagnostische procedures en gepersonaliseerde interventies, die de noodzaak benadrukken van een multidisciplinaire benadering van de behandeling van neuropathische pijn.
PATHOGENESE VAN NEUROPATHISCHE PIJN
PERIFERE MECHANISMEN
Na een perifere zenuwlaesie worden neuronen gevoeliger en ontwikkelen ze abnormale prikkelbaarheid en verhoogde gevoeligheid voor stimulatie.
Dit staat bekend als ... Perifere sensibilisatie!
CENTRALE MECHANISMEN
Als gevolg van aanhoudende spontane activiteit in de periferie ontwikkelen neuronen een verhoogde achtergrondactiviteit, vergrote receptieve velden en verhoogde reacties op afferente impulsen, inclusief normale tactiele stimuli. Dit staat bekend als ... Centrale overgevoeligheid!
Chronische neuropathische pijn komt vaker voor bij vrouwen (8% versus 5.7% bij mannen) en bij patiënten ouder dan 50 jaar (8.9% versus 5.6% bij patiënten <49 jaar), en treft meestal de onderrug en de onderste ledematen , nek en bovenste ledematen24. Lumbale en cervicale pijnlijke radiculopathieën zijn waarschijnlijk de meest voorkomende oorzaak van chronische neuropathische pijn. In overeenstemming met deze gegevens bleek uit een onderzoek onder >12,000 patiënten met chronische pijn met zowel nociceptieve als neuropathische pijntypes, doorverwezen naar pijnspecialisten in Duitsland, dat 40% van alle patiënten ten minste enkele kenmerken van neuropathische pijn ervoer (zoals een branderig gevoel, gevoelloosheid en tintelingen); Vooral patiënten met chronische rugpijn en radiculopathie werden getroffen25.
De bijdrage van klinische neurofysiologie tot het begrip van de spanningsachtige hoofdpijnmechanismen.
Abstract
Tot dusver zijn klinische neurofysiologische onderzoeken naar spanningshoofdpijn (TTH) uitgevoerd met twee hoofddoelen: (1) om vast te stellen of sommige neurofysiologische parameters kunnen fungeren als markers van TTH, en (2) om de fysiopathologie van TTH te onderzoeken. Met betrekking tot het eerste punt zijn de huidige resultaten teleurstellend, aangezien sommige afwijkingen die bij TTH-patiënten worden gevonden, ook vaak worden waargenomen bij migrainepatiënten. Anderzijds heeft de klinische neurofysiologie een belangrijke rol gespeeld in het debat over de pathogenese van TTH. Studies naar de exteroceptieve onderdrukking van de contractie van de temporalis-spier hebben een disfunctie van de prikkelbaarheid van de hersenstam en suprasegmentale controle gedetecteerd. Een soortgelijke conclusie is bereikt met behulp van trigeminocervicale reflexen, waarvan de afwijkingen in TTH een verminderde remmende activiteit van hersenstaminterneuronen suggereren, als gevolg van abnormale endogene pijnbeheersingsmechanismen. Interessant is dat de neurale prikkelbaarheidsafwijking in TTH een algemeen fenomeen lijkt te zijn, niet beperkt tot de schedeldistricten. Defecte DNIC-achtige mechanismen zijn inderdaad ook aangetoond in somatische districten door nociceptieve flexiereflexstudies. Helaas worden de meeste neurofysiologische onderzoeken naar TTH ontsierd door ernstige methodologische tekortkomingen, die in toekomstig onderzoek moeten worden vermeden om de TTH-mechanismen beter te verduidelijken.
Referenties:
Neurofysiologie van artritispijn. McDougall JJ1 Linton P.
Pijn afkomstig van de lumbale facetgewrichten. van Kleef M1,Vanelderen P,Cohen SP,Lataster A,Van Zundert J,Mekhail N.
Neuropathische pijnLuana Colloca,1Taylor Ludman,1Didier Bouhassira,2Ralf Baron,3Anthony H. Dickenson,4David Yarnitsky,5Roy Freeman,6Andrea Truini,7Nadine Attal, Nanna B. Finnerup,9Christopher Eccleston,10,11Eija Kalso,12David L. Bennett,13Robert H. Dworkin,14en Srinivasa N. Raja15
De bijdrage van klinische neurofysiologie tot het begrip van de spanningsachtige hoofdpijnmechanismen. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.
Als het sensorische systeem wordt beïnvloed door een verwonding of ziekte, kunnen de zenuwen in dat systeem niet functioneren bij het overbrengen van sensatie naar de hersenen. Dit kan leiden tot een gevoel van gevoelloosheid of een gebrek aan gevoel. In sommige gevallen, wanneer het sensorische systeem gewond is, kunnen individuen pijn ervaren in het getroffen gebied. Neuropathische pijn begint niet snel of eindigt snel. Het is een chronische aandoening die leidt tot symptomen van aanhoudende pijn. Voor velen kan de intensiteit van de symptomen de hele dag komen en gaan. Men denkt dat neuropathische pijn verband houdt met perifere zenuwproblemen, dwz neuropathie veroorzaakt door diabetes, spinale stenose, letsel aan de hersenen of het ruggenmerg kan ook leiden tot chronische neuropathische pijn.
NEUROPATISCHE PIJN
doelstellingen:
Wat is het?
Wat is de pathofysiologie erachter?
Wat zijn de oorzaken?
Wat zijn enkele van de paden?
Hoe kunnen we het repareren?
NEUROPATISCHE PIJN
Pijn geïnitieerd of veroorzaakt door een primaire laesie of disfunctie in het somatosensorische zenuwstelsel.
Neuropathische pijn is meestal chronisch, moeilijk te behandelen en vaak resistent tegen standaard analgetica.
PATHOGENESE VAN NEUROPATHISCHE PIJN
PERIFERE MECHANISMEN
Na een perifere zenuwlaesie worden neuronen gevoeliger en ontwikkelen ze een abnormale prikkelbaarheid en een verhoogde gevoeligheid voor stimulatie
Dit staat bekend als ... Perifere sensibilisatie!
CENTRALE MECHANISMEN
Als gevolg van aanhoudende spontane activiteit in de periferie ontwikkelen neuronen een verhoogde achtergrondactiviteit, vergrote receptieve velden en verhoogde reacties op afferente impulsen, waaronder normale tactiele stimuli.
Dit staat bekend als…Centrale sensibilisatie!
ALGEMENE OORZAKEN
Laesies of ziekten van het somatosensorische zenuwstelsel kunnen leiden tot een veranderde en ongeordende overdracht van sensorische signalen naar het ruggenmerg en de hersenen; veel voorkomende aandoeningen die verband houden met neuropathische pijn zijn:
Postherpetische neuralgie
Trigeminusneuralgie
Pijnlijke radiculopathie
Diabetische neuropathie
HIV-infectie
Lepra
Amputatie
Perifere zenuwbeschadiging pijn
Beroerte (in de vorm van centrale pijn na een beroerte)
PHANTOM LEIDENE PIJN & AUGMENTED REALITY
Fantoompijn in de ledematen en AR
NEUROGENISCHE ONTSTEKING
doelstellingen:
Wat is het?
Wat is de pathofysiologie erachter?
Wat zijn de oorzaken?
Hoe kunnen we het repareren?
NEUROGENISCHE ONTSTEKING
Neurogene ontsteking is een neuraal opgewekte, lokale ontstekingsreactie die wordt gekenmerkt door vasodilatatie, verhoogde vasculaire permeabiliteit, degranulatie van mestcellen en de afgifte van neuropeptiden, waaronder SP en calcitonine-gen-gerelateerd peptide (CGRP)
Het lijkt een belangrijke rol te spelen bij de pathogenese van talrijke ziekten, waaronder migraine, psoriasis, astma, fibromyalgie, eczeem, rosacea, dystonie en meervoudige chemische gevoeligheid.
ALGEMENE OORZAKEN
Er zijn meerdere routes waardoor neurogene ontsteking kan worden geïnitieerd. Het is goed gedocumenteerd, met behulp van zowel diermodellen als geïsoleerde neuronen in vitro, dat capsaïcine, warmte, protonen, bradykinine en tryptase stroomopwaartse regulatoren zijn van de intracellulaire calciuminstroom, wat resulteert in de afgifte van inflammatoire neuropeptiden. Daarentegen wordt gedacht dat prostaglandinen E2 en I2, cytokinen, interleukine-1, interleukine-6 en tumornecrosefactor zelf niet de afgifte van neurotransmitters veroorzaken, maar eerder sensorische neuronen prikkelen en zo de drempel verlagen om te vuren en een verhoogde afgifte van neuropeptiden.
Hoewel neurogene ontsteking uitgebreid is bestudeerd en goed gedocumenteerd in perifere weefsels, is het concept van neurogene ontsteking binnen het CZS tot voor kort grotendeels onontgonnen gebleven. Gezien het vermogen van neurogene ontsteking om de vasculaire permeabiliteit te beïnvloeden en tot het ontstaan van oedeem te leiden, is het nu uitgebreid onderzocht op zijn potentieel om de BBB-permeabiliteit en vasogeen oedeem in de hersenen en het ruggenmerg onder verschillende pathologische omstandigheden te beïnvloeden.
IFM's Find A Practitioner-tool is het grootste verwijzingsnetwerk in Functional Medicine, opgericht om patiënten te helpen bij het vinden van Functional Medicine-beoefenaars overal ter wereld. IFM Certified Practitioners worden als eerste vermeld in de zoekresultaten, gezien hun uitgebreide opleiding in functionele geneeskunde
Oorzaken
Abstract
PATHOGENESE VAN NEUROPATHISCHE PIJN
ALGEMENE OORZAKEN
PHANTOM LEIDENE PIJN & AUGMENTED REALITY
ALGEMENE OORZAKEN
