Neurofysiologie: Er zijn twee manieren waarop nociceptieve informatie het centrale zenuwstelsel bereikt. Een is de neospinothalamische traktaat voor snelle pijn en twee is de paleospinothalamische kanaal voor langzame pijn die toeneemt.
Neurofysiologie van pijn, deel II
Intensiteit, locatie en kwaliteit van pijn ...
… omvatten spinothalamische en trigeminusroutes
Het trigeminuspad brengt informatie uit het gezichtsgebied.
De spinothalamische route brengt informatie van de rest van het lichaam.
Beide paden projecteren naar de sensorische cortex, die ook informatie ontvangt over onschadelijke stimuli zoals aanraking, druk en warmte via een apart pad.
2 pijntransmissieroutes voor kwaliteit van locatie-intensiteit
Er is een verschil tussen de objectieve en subjectieve aspecten van letsel en pijn.
Ondanks vergelijkbare verwondingen, kunnen mensen verschillen in hoeveel pijn ze voelen.
Afhankelijk van de context is het mogelijk dat de pijn niet wordt gevoeld ondanks een blessure, bijvoorbeeld een blessure op het slagveld, tijdens intensieve sporten.
Dit suggereert dat er een fysiologisch mechanisme is dat de overdracht van nociceptieve signalen naar de hersenen regelt of de interpretatie van pijn wijzigt.
Het pijnbestrijdingssysteem kan ook het placebo-effect verklaren.
Pad voor pijnmodulatie
Zenuwsignalen worden vanuit de somatische sensorische cortex en hypothalamus naar de periaqueductale grijze stof (PAG).
PAG stuurt signalen naar de parabrachiale kern, medullaire reticulaire vorming, locus coeruleus en Raphe neulei.
Deze kunnen op hun beurt de overdracht van nociceptieve signalen van het ruggenmerg naar de hersenen regelen.
Hierbij zijn verschillende betrokken neurotransmitters betrokken.
Endogene opioïden
Intern geproduceerde moleculen met opioïde-achtige werking die de overdracht van nociceptieve signalen reguleren.
Er zijn drie klassen van deze moleculen geïdentificeerd. Het zijn allemaal peptidemoleculen
Enkefalines
Endorfines
Dynorfines
Ondanks dat dit krachtige, endogene modifiers van nociceptieve signalen zijn, was het moeilijk om ze te produceren en toe te dienen op een manier dan in de klinische praktijk kan.
Locatie van zenuwcellen met endogene opioïde receptoren
In het ruggenmerg kunnen endogene opioïden de overdracht tussen zenuwcellen van de eerste orde (die signalen uit de periferie brengen) en zenuwcellen van de tweede orde die de signalen naar de hersenen overbrengen, voorkomen.
Kan ook de verhoogde synaptische efficiëntie voorkomen, die een rol speelt bij hyperalgesie.
De moleculen kennen die betrokken zijn bij de �ontstekingssoep� en hoe ze worden gesynthetiseerd, biedt mogelijke doelen voor pijnvermindering.
bv. prostaglandinen worden geproduceerd door het COX-enzym. De activiteit van dit enzym wordt geblokkeerd door niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) zoals ibuprofen en diclofenac.
allodynie
Een aandoening waarbij normaal gesproken niet-pijnlijke prikkels pijn veroorzaken, bijv. aanraking, lichte druk, kou.
Betreft veranderingen in de synaptische gevoeligheid van de nociceptieve neuronen in het ruggenmerg (centrale sensibilisatie).
Geneesmiddelen zoals ketamine blokkeren NMDA-receptoren en verminderen zo de overdracht van de nociceptieve stimuli.
Gate Control Theorie van pijn
Moeder zegt tegen het kind: "Kom, ik zal het gebied wrijven dat pijnlijk is en hierdoor zal het beter aanvoelen."
Nadat we een teen hebben gestoten, wrijven we instinctief over het gebied; dit vermindert het gevoel van pijn.
Ronald Melzack en Patrick Wall gaven in 1962 een mogelijke verklaring voor dit effect.
Oplopende banen | Pijnmodulatie: Gate Control Theorie
Poorttheorie
Wrijven over het gebied dat pijn doet, stimuleert receptoren van onschadelijke prikkels zoals aanraking, druk en trillingen.
Deze mechanische receptoren sturen signalen langs de A? zenuwvezels die:
(1) stimuleren spinale zenuwen (remmende inter-neuronen) die op hun beurt de signalering in de 2e orde neuronen (projectie-neuron) remmen en (2) direct het 2e-orde-neuron remmen om het pijnsignaal naar de hersenen te verminderen of te stoppen
Transcutane zenuwstimulatie (TENS) is gebaseerd op de Gate Control Theory. Zenuwen van het onschadelijke sensorische systeem worden gestimuleerd en deze remmen op hun beurt de overdracht van nociceptieve stimuli in de spinal cord.
Afwijkingen van het pijnsysteem
Fantoompijn
Bij amputatiepatiënten wordt vaak een brandende of tintelende pijn in het lichaamsdeel verwijderd.
Een mogelijke oorzaak is dat zenuwvezels bij de stomp worden gestimuleerd en dat de hersenen de signalen interpreteren als afkomstig uit het geamputeerde gedeelte.
De andere is de herschikking binnen de corticale gebieden dus dat gebied zegt voor de hand reageert nu op signalen van andere delen van het lichaam, maar interpreteert ze nog steeds als afkomstig van de geamputeerde hand.
Perifere sensibilisatie
Perifere sensibilisatie vertegenwoordigt een verlaging van de drempel en/of een toename van de mate van responsiviteit aan de perifere uiteinden van sensorische zenuwvezels.
Dit gebeurt als reactie op chemische mediatoren die worden afgegeven door nociceptoren en niet-neuronale cellen (bijv. mestcellen, basofielen, bloedplaatjes, macrofagen, neutrofielen, endotheelcellen, keratinocyten en fibroblasten) op de plaats van weefselbeschadiging of ontsteking.
Kortom, het is een verhoogde gevoeligheid voor een afferente zenuwprikkel.
Centrale sensibilisatie
Perifere en centrale sensibilisatie
Een aandoening van het zenuwstelsel die verband houdt met de ontwikkeling en het onderhoud van chronische pijn.
Bekend als �wind-up� of aanhoudend hoge reactiviteit.
�Plasticiteit in pijnpaden� of het aanhouden van pijn, zelfs nadat een blessure is genezen.
Is dit negatieve of positieve plasticiteit?
Centrale sensibilisatie en C-vezels
Twee hoofdkenmerken van centrale sensibilisatie:
ï ¿½ allodynie � treedt op wanneer een persoon pijn ervaart met dingen die normaal niet pijnlijk zijn, dat wil zeggen, zachte aanraking veroorzaakt pijn.
ï ¿½ Hyperalgesie treedt op wanneer een stimulus die typisch pijnlijk is, als pijnlijker wordt ervaren dan het zou moeten zijn, dat wil zeggen een simpele bult.
Beide zijn te wijten aan hyperreactiviteit van het zenuwstelsel.
Neurofysiologie van pijn: Pijn wordt gedefinieerd als het onaangename gevoel dat gepaard gaat met letsel of bijna letsel aan weefsels, hoewel het ook kan optreden bij afwezigheid van dergelijke schade als het nociceptiesysteem niet functioneert. Nociceptie betekent het systeem dat pijnsignalen van letsel uit de weefsels draagt. Dit is het fysiologische incident dat hoort bij pijn.
Neurofysiologie van pijn
Doelstellingen
Basisprincipes van het zenuwstelsel
synaptische functie
Zenuw impulsen
Transductie van perifere pijnlijke stimuli
Centrale paden
Centrale sensibilisatie
Perifere Sensibilisatie
Controle of modulatie van pijnsignalen
Pathofysiologie van pijnsignaleringsroute
Definitie van pijn
"Pijn is een onaangename zintuiglijke en emotionele ervaring die verband houdt met feitelijke of potentiële weefselbeschadiging, of wordt beschreven in termen van dergelijke schade".
Het is belangrijk om de basisstructuur van het zenuwstelsel te kennen.
Dit zal helpen bij:
� Het mechanisme begrijpen waarmee nociceptieve signalen worden geproduceerd.
� Ken de verschillende regio's van het zenuwstelsel die betrokken zijn bij het verwerken van deze signalen.
� Leer hoe de verschillende medicijnen en behandelingen voor pijnbestrijding werken.
Zenuwgestel
Centraal zenuwstelsel (CNS)
Hersenen en ruggenmerg
Perifeer zenuwstelsel (PNS)
Zenuwvezels gaan naar alle delen van het lichaam.
Stuur signalen naar de verschillende weefsels en stuur signalen terug naar het CZS.
Zenuwcellen
Het zenuwstelsel bestaat uit zenuwcellen die lange processen (axonen) sturen om contact te maken met andere cellen.
Zenuwcel-naar-zenuwcel communicatie
Zenuwcellen communiceren met andere cellen door een chemische stof af te geven uit de zenuwuiteinden Neurotransmitters
Basisstappen in synaptische transmissie
Synaptische transmissie
Stappen in de doorgang van het signaal van de ene zenuwcel naar de andere.
Geneesmiddelen worden gebruikt om de overdracht van signalen van de ene zenuwcel naar de andere te blokkeren.
Deze medicijnen kunnen effect hebben:
Ca2+-ionkanaal om de instroom van Ca2+ te voorkomen, wat essentieel is voor de afgifte van neurotransmitters (NT), bijv. de werking van gabapentine.
Uitgave van NT.
Voorkom dat NT zich aan zijn receptor bindt, dus stop de verdere overdracht van het signaal.
elektrische impuls
Signalen bewegen langs een zenuwproces (axon) als een golf van membraandepolarisatie, de Actiepotentiaal.
De binnenkant van alle zenuwcellen heeft een negatief elektrisch potentiaal van ongeveer � 60 mV.
Bij stimulatie wordt deze negatieve elektrische potentiaal binnen milliseconden positief en vervolgens weer negatief.
Het actiepotentiaal beweegt langs het zenuwproces (axon) naar het zenuwuiteinde waar het de afgifte van NT veroorzaakt.
Actiepotentiaal
Als er geen stimulatie is, is de membraanpotentiaal in zijn rustpotentiaal.
Wanneer gestimuleerd, gaan kanalen in het zenuwmembraan open waardoor natriumionen (Na+) of calciumionen (Ca2+) in de zenuw of cel kunnen stromen. Dit maakt de binnenkant minder negatief en juist positief - de piek van de actiepotentiaal (+40 mV).
Deze kanalen sluiten dan en door het openen van K+ kanalen keert de membraanpotentiaal terug naar zijn rustniveau.
Actiemogelijkheden stoppen om nociceptieve stimuli te stoppen
Nociceptieve stimuli zijn stimuli die een pijnsensatie zullen creëren nadat ze in het CZS zijn verwerkt.
Er kan worden voorkomen dat nociceptieve signalen het CZS bereiken door de werking van de kanalen te blokkeren die de beweging van ionen door het zenuwmembraan regelen.
Een aantal anesthetica zorgt ervoor dat het Na+-kanaal niet meer werkt en daarmee het genereren van actiepotentialen en de overdracht van signalen naar het CZS.
Sensorische systemen
Het sensorische systeem dat kan worden onderverdeeld in twee divisies:
A Sensorisch systeem die onschadelijke prikkels doorgeeft zoals aanraking, druk, warmte.
A Systeem die prikkels uitzendt die erop wijzen dat weefsels beschadigd zijn = nociceptief.
Deze twee systemen hebben verschillende receptoren en routes in het PNS & CNS
Nociceptoren zijn vrije zenuwuiteinden die reageren op prikkels die weefselbeschadiging kunnen veroorzaken of wanneer er weefselbeschadiging heeft plaatsgevonden.
Aanwezig in membraan van vrije zenuwuiteinden zijn receptoren (eiwitmoleculen) waarvan de activiteit verandert in aanwezigheid van pijnprikkels.
(Merk op dat dezelfde term receptor wordt gebruikt voor cellen of organen of moleculen die betrokken zijn bij de transductie van stimuli.)
transductie
Transductie is het proces waarbij de prikkels worden omgezet in een zenuwimpuls.
Om dit te laten gebeuren, moet de stroom van ionen door het zenuwmembraan veranderen om het binnendringen van Na+- of Ca2+-ionen mogelijk te maken om depolarisatie van het membraanpotentiaal te veroorzaken.
Het gaat om een receptormolecuul dat direct of indirect de ionkanalen opent.
Chemische middelen…
… waardoor de membraanpotentiaal aan het vrije zenuwuiteinde (nociceptor) een actiepotentiaal kan produceren.
Samenvatting van het transductieproces aan de periferie
TRP-kanalen
Veel stimuli - mechanisch, chemisch en thermisch - geven aanleiding tot pijnlijke sensaties, waardoor transductie een complex proces wordt.
Onlangs zijn receptormoleculen geïdentificeerd�� Transient Receptor Potential (TRP) kanalen die reageren op een aantal sterke prikkels.
TRP-receptoren zijn ook betrokken bij het doorgeven van het brandende gevoel van chilipeper.
Na verloop van tijd zullen medicijnen worden ontwikkeld die op deze receptoren inwerken om pijn te beheersen.
Verschillende TRP-kanalen
Capsasin, het actieve ingrediënt in chilipeper, wordt gebruikt in pleisters om pijn te verlichten.
Menthol- en pepermuntgels worden gebruikt om spierpijn te verlichten.
Motoroutput en sensorische input naar ruggenmerg
Sensorische zenuwen hebben hun cellichaam buiten het ruggenmerg in de dorsale wortel ganglia ( = 1e orde neuronen).
Het ene proces gaat naar de periferie, het andere gaat naar het ruggenmerg waar het synaptisch contact maakt met zenuwcellen in het ruggenmerg (= 2e orde neuronen).
Het 2e orde neuron stuurt processen naar andere zenuwcellen in het ruggenmerg en naar de hersenen.
2e orde zenuwcellen sturen zenuwvezels in het ruggenmerg, witte stof
Overdracht van nociceptieve signalen van de periferie naar de hersenen
Silverthorn
A Delta (?) & C-zenuwvezels
Zenuwvezels worden ingedeeld volgens de:
� (1) diameter van de zenuwvezel en
� (2) of gemyeliniseerd of niet.
EEN? en C zenuwvezeluiteinden reageren op sterke stimuli.
EEN? zijn gemyeliniseerd en C niet.
Actiepotentialen worden 10 keer sneller verzonden in de A?
(20 m/sec) vezels dan in C-vezels (2 m/sec).
EEN? & C-vezels
EEN? vezels reageren voornamelijk op mechanische en mechno-thermische stimuli.
C-vezels zijn polymodaal, dwz het zenuwuiteinde reageert op verschillende modaliteiten - thermisch, mechanisch en chemisch
Dit polymodale vermogen is te wijten aan de aanwezigheid van verschillende receptormoleculen in een enkel zenuwuiteinde.
Snelle en langzame pijn
De meeste mensen voelen een scherpe eerste pijn (epicritisch) gevolgd door a tweede doffe, pijnlijke, langdurige pijn (protopathisch).
De eerste snelle pijn wordt overgedragen door de gemyeliniseerde A? vezels en de tweede pijn door de niet-gemyeliniseerde C-vezels.
Centrale pijnroutes
Nociceptieve signalen worden naar het ruggenmerg gestuurd en vervolgens naar verschillende delen van de hersenen waar het pijngevoel wordt verwerkt.
Er zijn trajecten/regio's voor het beoordelen van:
Locatie, intensiteit en kwaliteit van de schadelijke stimuli
Onaangenaamheid en autonome activering (vecht-of-vluchtreactie, depressie, angst).
Dr. Sletten bespreekt centraal sensitisatiesyndroom (CSS)
Van neuronen wordt aangenomen dat ze neuronale verbindingen tot stand brengen via aangeboren vooraf bepaalde programma's tijdens het ontwikkelingsproces van de hersenen. Er wordt ook aangenomen dat neuronen aangetrokken worden tot gebieden van aantrekking en weggaan van gebieden van afstoting in een theorie die bekend staat als de chemoaffiniteitshypothese. De Chemoaffiniteitshypothese stelt dat neuronen eerst verbindingen maken met hun doelen op basis van interacties met specifieke moleculaire markers en dat daarom het eerste bedradingsschema van een organisme indirect wordt bepaald door zijn genotype.
Deze markers worden gemaakt tijdens cellulaire differentiatie en helpen niet alleen bij synaptogenese, maar fungeren ook als leidraad voor hun individuele axon. De ontwikkeling van de formaties van het volwassen zenuwstelsel vereist dat axonen naar hun juiste doelen navigeren om neuronale verbindingen of synaptische verbindingen tot stand te brengen. Groeiende axonen creëren zeer beweeglijke structuren, bekend als groeikegels, die het axon naar zijn doel leiden. Ze doen dit door te reageren op specifieke geleidingsmoleculen die de groeikegel aantrekken of afstoten.
De theorie van neuronale verbindingen
Het concept dat axonen voornamelijk worden aangestuurd door moleculaire determinanten, in plaats van mechanische determinanten, zoals cellen, extracellulair materiaal en andere neuronen, werd in 1963 vastgesteld door Roger Wolcott Sperry, een neuropsycholoog en neurobioloog. geleidingsmoleculen, waaronder netrinen, semaforinen, ephrins en Slits, dat de chemoaffiniteitshypothese van Sperry algemeen werd erkend als een algemeen mechanisme voor de geleiding van niet alleen axonen, maar van alle cellen.
In 1981 ontving Roger Sperry de Nobelprijs voor Fysiologie of Geneeskunde voor zijn ontdekkingen met betrekking tot de functionele specialisatie van de hersenhelften. Hij voerde studies uit bij patiënten met epilepsie bij wie het corpus callosum, of de bundel axonen die de twee hersenhelften met elkaar verbindt, werd doorgesneden om aanvallen te stoppen. Een aantal tests en evaluaties onthulden de manier waarop beide hersenhelften onafhankelijke stromen van bewustzijn, percepties, gedachten en herinneringen bevatten, en het meest fundamentele, dat neuronale verbindingen met een hoge mate van precisie worden gevormd en bewaard.
Nadat hij had aangetoond dat het instellen van specifieke neuronale verbindingen fundamenteel is voor de algemene functie van de hersenen, wendde Sperry zich ertoe om te kijken naar hoe deze verbindingen tot stand komen en gebruikte hij zijn chemoaffiniteitstheorie om te beschrijven hoe axonen het juiste doelwit vinden tijdens de ontwikkeling van de hersenen. Anderen hadden de mogelijkheid geopperd dat samengestelde determinanten zouden kunnen functioneren in axon-geleiding, maar het was Sperry die het directe histologische bewijs leverde en de chemoaffiniteitshypothese voor axon-geleiding voorstelde.
Roger Sperry en zijn chemoaffiniteitshypothese
Roger Wolcott Sperry was de pionier van het ontstaan van de Chemoaffiniteitshypothese na de jaren zestig in een reeks elegante experimenten waarbij hij gebruik maakte van het retinotectale systeem van de Afrikaanse klauwkikker, hij sneed de oogzenuwen door en stuurde de ogen 1960 graden. Hij wilde weten of visie normaal zou zijn na regeneratie of dat het dier de wereld voor altijd 'op zijn kop' zou zien. Als het laatste waar was, zou dit kunnen onthullen dat de zenuwen op de een of andere manier werden teruggeleid naar hun oorspronkelijke plaats van beëindiging; herstel van een normaal gezichtsvermogen zou echter betekenen dat de zenuwen op nieuwe locaties waren hervat. Sperry toonde aan dat deze wezens de wereld inderdaad 'op zijn kop' bekeken.
Volgens het experiment geeft de initiële oogoriëntatie aan dat de bovenkant van het oog dorsaal is en de onderkant ventraal. Na de operatie is de "top" van het oog nu ventraal en de basis is dorsaal. Nadat een voedselbron was geleverd, strekte de kikker zijn tong uit, wat betekent dat de dorsaal-ventrale oriëntatie van het oog nog steeds bleef. In vervolgexperimenten werd het oog verspreid en 180° gedraaid en werd ook de oogzenuw doorgesneden om te bepalen of dit de dorsaal-ventrale oriëntatie zou kunnen beïnvloeden. De resultaten waren identiek. Het waren die studies die Sperry ertoe brachten te suggereren dat gecompliceerde chemische codes, onder genetische controle, axonen naar hun doelwitten leiden, zijn chemoaffiniteitshypothese.
In zijn eerste theorie stelde Sperry voor dat verschillende cellen verschillende celoppervlakte-eiwitten dragen die als markers dienen, een idee dat een onbevredigend grote verscheidenheid aan eiwitten vereiste. Hij herzag zijn model en suggereerde dat dubbele gradiënten van begeleidingssignalen in de afferente en doelgebieden een goede axon-targeting mogelijk zouden maken. Er zijn nu uitgebreide experimentele gegevens om de chemoaffiniteitshypothese te ondersteunen, evenals de vereiste voor gradiënten van receptor en/of ligand, zoals ephrins en Eph-receptoren, in de projectie- en doelgebieden is goed ingeburgerd.
Roger Wolcott Sperry concludeerde dat elke individuele oogzenuw en tectale neuron een soort chemische markers gebruikte die hun connectiviteit door ontwikkeling dicteerden. Hij concludeerde dat als het oog was geroteerd, elke optische vezel en elk tectaal neuron cytochemische labels had die op unieke wijze hun neuronale soort en plaats aanduiden en dat optische vezels deze labels kunnen gebruiken om naar hun eigen overeenkomende doelcel te navigeren, vandaar de visuomotorische stoornis. Hoewel bepaalde aspecten en details over het model van Sperry onbewezen of onjuist zijn, is de basisgedachte van deze chemoaffiniteitshypothese een dogma geworden in de ontwikkelingsneurobiologie.
Insight van Dr. Alex Jimenez
In de loop der jaren is het principe om de totstandkoming van neuronale verbindingen te begrijpen, voortgezet op het gebied van neurofysiologie en prenatale ontwikkeling van de hersenen. Aangenomen wordt dat neuronale verbindingen tot stand worden gebracht tijdens de migratie van groeikegels, geleid door extracellulaire begeleidings-cue-gradiënten. Hoewel deze theorie talloze keren is herzien, was Roger Sperry de eerste die uitlegde hoe axonen naar hun juiste doelen navigeren in zijn chemoaffiniteitshypothese. Er bestaan nu talloze experimentele en klinische gegevens om de chemoaffiniteitshypothese te ondersteunen.
De reikwijdte van onze informatie is beperkt tot zowel chiropractie als verwondingen en aandoeningen van de wervelkolom. Om het onderwerp te bespreken, aarzel dan niet om Dr. Jimenez te vragen of contact met ons op te nemen 915-850-0900 .
Curator van Dr. Alex Jimenez
Bijkomende onderwerpen: Sciatica
Ischias wordt medisch een verzameling symptomen genoemd, in plaats van één enkele verwonding en / of aandoening. Symptomen van heupzenuwpijn, of ischias, kunnen variëren in frequentie en intensiteit, maar het wordt meestal beschreven als een plotselinge, scherpe (mesachtige) of elektrische pijn die vanaf de lage rug langs de billen, heupen, dijen en benen in de voet. Andere symptomen van ischias kunnen zijn: tintelingen of branderige gevoelens, gevoelloosheid en zwakte langs de lengte van de heupzenuw. Ischias treft meestal individuen tussen de leeftijden van 30 en 50 jaar. Het kan zich vaak ontwikkelen als gevolg van de degeneratie van de wervelkolom als gevolg van ouderdom, maar de compressie en irritatie van de nervus ischiadicus veroorzaakt door een uitstulping of herniated disc, onder andere spinale gezondheidsproblemen, kan ook heupzenuwpijn veroorzaken.
IFM's Find A Practitioner-tool is het grootste verwijzingsnetwerk in Functional Medicine, opgericht om patiënten te helpen bij het vinden van Functional Medicine-beoefenaars overal ter wereld. IFM Certified Practitioners worden als eerste vermeld in de zoekresultaten, gezien hun uitgebreide opleiding in functionele geneeskunde
Hersengebieden die betrokken zijn bij de verwerking van nociceptieve signalen
Het anterior cingulate en de insula cortex worden geactiveerd bij mensen
Aangepast van Craig et al. 1994, 1996. Uit Principles of Neural Science, Kandell et al.
Ontstekingssoep – Hyperalgesie
Julius-D & Basbaum-AI, Nature 2001;413:203
Gate Control Theorie van pijn
wikidoc.org/images/f/fe/Gate_control_A_firing.png
Afwijkingen van het pijnsysteem
Perifere sensibilisatie
Somatosensorische Cortex-organisatie
Corticale reorganisatie
Neurowetenschap. 2e editie. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., redacteuren. Afb. 25.14
Zenuwcel-naar-zenuwcel communicatie
Zenuwcellen communiceren met andere cellen door een chemische stof af te geven uit de zenuwuiteinden Neurotransmitters
TRP-kanalen
