Fibromyalgie geschiedenis

Fibromyalgie Geschiedenis: Historisch gezien wordt fibromyalgie - of aandoeningen die er erg op lijken - al honderden jaren gemeld, onder vele namen, waaronder de meest onbevredigende term 'fibrositis'. De fascinerende geschiedenis van wat we nu fibromyalgiesyndroom (FMS) en myofasciaal pijnsyndroom (MPS) noemen, is gecatalogiseerd door verschillende moderne clinici die werkzaam zijn op het gebied van chronische spierpijn, uit wiens werk het materiaal dat in Kader 1.1 is samengevat, is samengesteld. Dank aan deze personen (Peter Baldry, David Simons en Richard van Why in het bijzonder) voor het onthullen van zoveel over eerdere studies naar het fenomeen chronische spierpijn. Wat we uit deze informatie kunnen leren, is hoe lang geleden (meer dan 150 jaar) bepaalde kenmerken werden herkend, bijvoorbeeld pijnverwijzingspatronen en kenmerken zoals strakke banden en "knobbeltjes", evenals inzichten van veel scherpzinnige onderzoekers en clinici in de pathofysiologie van deze aandoeningen.

Definitie van American College of Rheumatology

Eenvoudig gedefinieerd, kan van fibromyalgiesyndroom (FMS) worden gezegd dat het een slopende ziekte is, die voornamelijk wordt gekenmerkt door musculoskeletale pijn, vermoeidheid, slaapstoornissen, depressie en stijfheid (Yunus & Inanici 2002). Pas in de jaren tachtig vond er een herdefiniëring plaats van wat toen een verward - en verwarrend - beeld was van een veelvoorkomende aandoening. In 1980 erkende de American Medical Association fibromyalgie als een apart syndroom (Starlanyl & Copeland 1987), hoewel op dat moment gedetailleerde kennis van wat het syndroom inhield niet zo duidelijk was als de huidige, algemeen aanvaarde definitie van het American College of Rheumatology (ACR), die in 1996 werd geproduceerd (zie Kader 1990 en Afb. 1.2). Russell (in Mense & Simons 1.1) merkt op dat het definiëren van de aandoening ingrijpende gevolgen had voor de wetenschappelijke en medische gemeenschap:

In het kielzog van succesvolle classificatiecriteria leidde een golf van onderzoeksenergie in het begin van de jaren negentig tot een aantal belangrijke nieuwe waarnemingen. FMS bleek universeel algemeen voor te komen. Het was aanwezig in ongeveer 1990% van de volwassen bevolking van de VS en vertoonde een vergelijkbare verspreiding in de meeste andere landen waar geldige epidemiologische onderzoeken waren uitgevoerd. Volwassen vrouwen werden vijf tot zeven keer vaker getroffen dan mannen. Bij kinderen was de geslachtsverdeling ongeveer gelijk voor jongens of meisjes.

Toen psychosociale en fysieke/functionele factoren van mensen met FMS werden vergeleken met die zes verschillende, voornamelijk chronische pijnsyndromen (pijn in de bovenste extremiteit, cervicale pijn, thoracale pijn, lumbale pijn, pijn in de onderste extremiteit en hoofdpijn), bleek dat de fibromyalgiegroep de meeste moeilijkheden ondervonden, met een aanzienlijke marge. Met betrekking tot de geslachtsverdeling van deze zeven chronische pijnaandoeningen, werd opgemerkt dat fibromyalgie (en hoofdpijn) door meer vrouwen dan mannen wordt ervaren (Porter-Mofitt et al. 2006).

 

Wat met zekerheid kan worden gezegd over het fibromyalgiesyndroom is dat:

Het is een niet-vervormende reumatische aandoening en inderdaad een van de meest voorkomende aandoeningen.

Het is een oude aandoening, nieuw gedefinieerd (controversieel - zie hieronder) als een ziektecomplex of syndroom.

Er is geen enkele oorzaak of remedie voor de wijdverbreide en aanhoudende symptomen (maar, zoals duidelijk zal worden, lijken er verschillende subgroepen te bestaan ​​met verschillende etiologieën van hun aandoeningen, zoals een verstoorde schildklier en whiplash-letsels).

De complexe oorzakelijkheid ervan lijkt vaak meer dan één essentiële etiologische factor te vereisen om te werken, en er zijn talloze theorieën over wat deze zouden kunnen zijn (zie hoofdstuk 4).

Er is het afgelopen decennium een ​​explosie van onderzoek naar dit onderwerp geweest (een zoekopdracht op het internet leverde meer dan 20 artikelen op waarin fibromyalgie als sleutelwoord wordt genoemd).

Ondanks de eerdere medische betekenis, die de betrokkenheid van zowel gewrichts- als niet-gewrichtsstructuren suggereerde, is het woord reumatisch, door algemeen gebruik, gaan betekenen 'een pijnlijke maar niet-vervormende musculoskeletale aandoening van zacht weefsel', in tegenstelling tot het woord artritis dat gewrichtsaandoeningen suggereert. en/of vervormingskenmerken (Block 1993).

De controverse over fibromyalgie

Om praktische redenen accepteert dit boek dat de huidige veelgebruikte ACR-definitie een hypothese is die in ontwikkeling is, maar dat deze mogelijk gebreken vertoont (zie hieronder). De definitie zoals gepresenteerd in Kader 1.2 maakt het mogelijk om individuen met chronische pijn en bijbehorende symptomen in subgroepen te categoriseren, en biedt clinici een kans om de verwarrende patronen van symptomen te ontcijferen die worden weergegeven en gerapporteerd door mensen die zo zijn gelabeld. Niet alle experts, waaronder veel van de bijdragers aan deze tekst, accepteren echter de ACR-definitie. Desalniettemin, aangezien het de basis vormt voor veel van het onderzoek waarover in het boek wordt gerapporteerd, moet de huidige definitie terdege in overweging worden genomen.

Wat zijn de argumenten tegen de ACR-definitie?

Schneider et al (2006) vatten één belangrijke alternatieve visie samen:

Recente gegevens ondersteunen het idee dat FMS een aandoening is van de pijnverwerkingsroutes van het centrale zenuwstelsel, en niet een soort primaire auto-immuunziekte van de perifere weefsels. Het is goed mogelijk dat de term FMS een slechte woordkeuze is, want het impliceert dat patiënten met een variabel symptoomcomplex allemaal dezelfde enkelvoudige ziekte of aandoening hebben.

Zoals in de volgende hoofdstukken duidelijk zal worden, is dit precies de boodschap die dit boek zal uitdragen - dat er tal van etiologische invloeden zijn met betrekking tot het symptoomcluster dat wordt vertegenwoordigd door mensen met de diagnose FMS, en dat binnen die populatie subgroepen kunnen worden geïdentificeerd die behoefte hebben aan vrij onderscheidende therapeutische behandeling, vergeleken met andere subgroepcohorten. Een logische uitbreiding van dit multicausale scenario is een model dat een verscheidenheid aan potentiële therapeutische interventies biedt, waarvan geen enkele universele toepasbaarheid zou hebben, en waarvan de meeste het meest bruikbaar zouden zijn bij de behandeling van specifieke subgroepen binnen de algemene diagnose van FMS. De hoofdstukken in dit boek die een verscheidenheid aan therapeutische benaderingen weerspiegelen, omvatten de hoofdstukken die het gebruik van acupunctuur, endocriene problemen, psychologische invloeden, myofasciale triggerpoints/dry needling, gebruik van microstroom, hydrotherapie, therapeutische aanraking, manipulatie, massage, oefening evalueren en verklaren. , voeding en diverse andere klinische methoden. De problemen rond FMS-subsets en mogelijke over- (of verkeerde) diagnose van FMS worden uitgebreider onderzocht in de hoofdstukken 3, 4 en 5.

Problemen die voortkomen uit de ACR-definitie

Hoe nuttig de definitie van deze aandoening ook is geweest, er zijn duidelijke en duidelijke problemen met een definitie die zo nauwkeurig is als die van de ACR:

� Als de druk maar weinig varieert, zodat een patiënt op een "goede dag" gevoeligheid en gevoeligheid kan melden in plaats van "pijn" wanneer gevoelige punten worden getest, kan de patiënt daarom niet "in aanmerking komen"; dit kan zeer reële implicaties hebben voor verzekeringsuitkeringen, en het kan ook zijn dat verontruste personen nog steeds op zoek zijn naar een diagnose die hen zou kunnen helpen hun lijden te begrijpen.

� Als alle andere criteria aanwezig zijn en minder dan 11 van de 18 mogelijke plaatsen als 'pijnlijk' worden gerapporteerd (zeg maar 9 of 10), welke diagnose is dan geschikt?

� Als er 11 pijnlijke plaatsen zijn maar de �wijdverbreide� aard van de pijn ontbreekt (volgens de definitie in Kader 1.2), welke diagnose is dan geschikt? Het is duidelijk dat wat wordt waargenomen bij mensen met wijdverspreide pijn en die ook ten minste 11 van de 18 testpunten als pijnlijk aantonen, een situatie is die het verre einde van een spectrum van disfunctie vertegenwoordigt. Anderen die niet helemaal voldoen aan het vereiste (voor een diagnose van FMS) aantal gevoelige punten, gaan misschien naar die ongelukkige toestand toe.

Zoals eerder gemeld, voldoet ongeveer 2% van de bevolking aan alle ACR-criteria (Wolfe et al. 1993). Volgens zowel Brits als Amerikaans onderzoek gaan echter nog veel meer mensen in die richting vooruit, waaruit blijkt dat ongeveer 20% van de bevolking "wijdverspreide" pijn heeft die overeenkomt met de ACR-definitie, met bijna hetzelfde aantal, maar niet noodzakelijkerwijs dezelfde mensen, die 11 van de gespecificeerde 18 gevoelige punten als pijnlijk aantoonden bij geschikte tests, ook in overeenstemming met de ACR-definitie. Sommige mensen hebben wijdverspreide pijn en niet genoeg pijnlijke punten, terwijl anderen de punten hebben, maar hun algemene pijnverdeling is niet voldoende wijdverbreid.

Welke aandoening hebben ze als het geen FMS is (Croft et al 1992)?

Als niet volledig aan alle criteria wordt voldaan en mensen met bijvoorbeeld 9 of 10 punten (in plaats van de benodigde 11) een diagnose FMS krijgen aangeboden (en daardoor in aanmerking komen voor vergoeding door de verzekering of arbeidsongeschiktheidsuitkeringen, of geschikt zijn voor opname in onderzoek projecten), hoe zit het met de persoon met slechts 8 pijnlijke punten die aan alle andere criteria voldoet?

In menselijke termen is dit alles verre van een academische oefening, want pijn van deze graad is verontrustend en mogelijk invaliderend, ongeacht of 11 (of meer) punten pijnlijk zijn. Klinisch gezien zouden dergelijke patiënten dezelfde aandacht moeten krijgen, waar ze zich ook bevinden in het spectrum van handicaps, en ongeacht de gevoelige puntenscore, als hun pijn voldoende is om professionele aandacht te vereisen.

Zoals duidelijk zal worden naarmate het onderzoek van FMS zich in dit en de volgende hoofdstukken ontvouwt, wordt de frustratie van de patiënt in grote mate geëvenaard door die van zorgverleners die proberen de patiënt met FMS te begrijpen en een behandeling aan te bieden. Dit komt grotendeels omdat er tot nu toe geen enkel etiologisch patroon is voortgekomen uit onderzoeksinspanningen. Russell (in Mense & Simons 2001) vat het als volgt samen:

De oorzaak van FMS is onbekend, maar groeiend bewijs geeft aan dat de pathogenese ervan gepaard gaat met afwijkende neurochemische verwerking van sensorische signalen in het CZS. Het symptomatische resultaat is een verlaging van de pijndrempels en een versterking van normale sensorische signalen totdat de patiënt bijna constante pijn ervaart.

Zoals ook duidelijk zal worden, omvatten de componenten van de pathogenese van de aandoening gewoonlijk biochemische, psychologische en biomechanische kenmerken. Ergens in de combinatie van oorzakelijke elementen en unieke kenmerken van het individu kunnen kansen liggen voor functionele verbetering en verlichting van de vaak hardnekkige pijn en andere symptomen die gepaard gaan met FMS.

Andere symptomen dan pijn

In 1992, op het Tweede Wereldcongres over myofasciale pijn en fibromyalgie in Kopenhagen, werd een consensusdocument over fibromyalgie opgesteld en later gepubliceerd in The Lancet (Declaratie van Kopenhagen 1992). Deze verklaring accepteerde de ACR-definitie van fibromyalgie als basis voor een diagnose en voegde een aantal symptomen toe aan die definitie (afgezien van wijdverspreide pijn en meerdere gevoelige punten), waaronder aanhoudende vermoeidheid, algemene ochtendstijfheid en niet-verfrissende slaap.

Het document van Kopenhagen erkende dat mensen met FMS soms inderdaad minder dan 11 pijnlijke punten hebben - wat duidelijk belangrijk is als aan de meeste andere criteria voor de diagnose wordt voldaan. In een dergelijk geval wordt een diagnose van "mogelijke FMS" passend geacht, waarbij een vervolgonderzoek wordt voorgesteld om de aandoening opnieuw te beoordelen.

Er zijn praktische implicaties voor een afkappunt (bijvoorbeeld van symptomen of gevoelige punten) bij het stellen van een dergelijke diagnose: deze hebben rechtstreeks betrekking op vergoedingen door verzekeringen en/of arbeidsongeschiktheidsuitkeringen, en mogelijk ook op differentiële diagnose.

Het document van Kopenhagen voegt eraan toe dat FMS wordt gezien als een onderdeel van een groter complex dat symptomen omvat zoals hoofdpijn, prikkelbare blaas, dysmenorroe, extreme gevoeligheid voor koude, rusteloze benen, vreemde patronen van gevoelloosheid en tintelingen, intolerantie voor lichaamsbeweging en andere symptomen .

Geest problemen

De Verklaring van Kopenhagen (1992) van de symptomen die gepaard gaan met FMS (naast pijn, wat duidelijk het bepalende kenmerk is) gaat ook in op de psychologische patronen die vaak verband houden met FMS, namelijk angst en/of depressie.

De mogelijke psychologische component in FMS is een studiegebied vol met diepgewortelde overtuigingen en defensieve reacties. Een groot aantal medische opinies wijst het hele FMS-fenomeen - evenals het chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) - toe aan de arena van psychosomatische/psychosociale ziekten. Een even goed gedefinieerd standpunt, dat zowel door veel beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg als door de meeste patiënten wordt ingenomen, stelt dat angst- en depressiesymptomen vaker een gevolg zijn van, in plaats van een oorzaak, van de pijn en handicaps die worden ervaren bij FMS (McIntyre 1993a).

Een overzichtsartikel uit 1994 analyseerde alle Britse medische publicaties over het onderwerp CVS vanaf 1980 en ontdekte dat 49% een niet-organische oorzaak prefereerde, terwijl slechts 31% een organische oorzaak prefereerde. Toen de populaire pers op dezelfde manier werd onderzocht, was tussen 70% (kranten) en 80% (vrouwenbladen) voorstander van een organische verklaring (McClean & Wesseley 1994).

Typerend voor het perspectief dat een grotendeels 'psychologische' etiologie aanhangt, is een multicentrische studie door Epstein en collega's, die in 1999 werd gepubliceerd. Het concludeerde: In deze multicenterstudie vertoonden de personen met FMS duidelijke functionele beperkingen, hoge niveaus van sommige levenslange en huidige psychiatrische stoornissen, en aanzienlijke huidige psychische problemen. De meest voorkomende stoornissen die werden opgemerkt, waren ernstige depressie, dysthymie, paniekstoornis en eenvoudige fobie.

Veel vooraanstaande FMS-onderzoekers die vasthouden aan een organische - biochemische - neurologische verklaring voor de belangrijkste symptomen, wijzen echter psychologische verklaringen voor de aandoening af. Dr. Jay Goldstein, wiens gedetailleerde en belangrijke onderzoek en klinische inzichten in de zorg voor patiënten met CVS en FMS later in dit boek zullen worden geschetst, gebruikt de term 'neurosomatisch' om te beschrijven wat hij ziet als een stoornis van centrale informatieverwerking. Hij maakt zijn standpunt over de niet-organische, psychosociale denkrichting duidelijk (Goldstein 1996):

Veel van de ziekten [CVS, FMS] die met dit model [neurosomatisch] worden behandeld, worden door de medische gemeenschap nog steeds 'psychosomatisch' genoemd en worden psychodynamisch behandeld door psychiaters, neurologen en huisartsen. Sociale antropologen hebben ook hun theorieën die CVS beschrijven als de 'neurasthenie' van de jaren negentig, en een 'cultuurgebonden syndroom' dat de onderdrukte conflicten van patiënten die niet in staat zijn hun emoties te uiten ('alexithymiek') verdringt in een cultureel aanvaardbare virale ziekte of immuunziekte. disfunctie. Cognitieve gedragstherapie is misschien meer geschikt, aangezien het omgaan met de wisselvalligheden van hun ziekten, die onvoorspelbaar toenemen en afnemen, een groot probleem is voor de meeste van de getroffenen. Weinig onderzoekers van psychosomatische aandoeningen (behalve degenen die onderzoek doen naar paniekstoornissen) hebben zich zorgen gemaakt over de pathofysiologie van de patiënten die ze bestuderen, en lijken tevreden deze populatie te definiëren in psychosociale fenomenologische termen. Deze positie wordt steeds onhoudbaarder naarmate de dualiteit tussen lichaam en geest verdwijnt.

Goldstein zegt dat hij patiënten alleen doorverwijst voor psychotherapie als ze suïcidaal depressief zijn. Hij benadrukt de normalisatie (met behulp van een verscheidenheid aan medicijnen) van de biochemische basis voor neurale netwerkdisfunctie, waarvan hij zelf heeft overtuigd dat dit de onderliggende oorzaak is van deze (en vele andere) aandoeningen.

Wanneer is een oorzaak geen oorzaak?

Goldsteins methoden zullen in latere hoofdstukken worden onderzocht; het kan in dit stadium echter nuttig zijn om een ​​kleine omweg te maken om duidelijk te maken hoe belangrijk het is om verder te kijken dan de schijnbare oorzaken om te proberen hun oorsprong te achterhalen.

Naarmate we verder komen in de saga die FMS (en CVS) is, zullen we een aantal goed gedefinieerde standpunten tegenkomen die beweren dat de dominante oorzaak X of Y is - of meer gebruikelijk een combinatie van X en Y (en mogelijk andere). De waarheid is dat in sommige belangrijke gevallen deze 'oorzaken' zelf onderliggende oorzaken hebben, die op een nuttige manier therapeutisch kunnen worden aangepakt.

Een voorbeeld - dat later in meer detail naar voren zal komen - is de suggestie dat veel van de problemen die verband houden met FMS (en CVS) allergiegerelateerd zijn (Tuncer 1997). Dit kan heel goed het geval zijn in die zin dat kan worden aangetoond dat bepaalde voedingsmiddelen of stoffen in bepaalde gevallen symptomen van pijn en vermoeidheid veroorzaken of verergeren. Maar wat veroorzaakt deze verhoogde reactiviteit/gevoeligheid? Zijn er aanwijsbare oorzaken van de (meestal voedsel)intoleranties (Ventura et al 2006)?

In sommige gevallen kan worden aangetoond dat dit het gevolg is van malabsorptie van grote moleculen door de darmwand, mogelijk als gevolg van schade aan de mucosale oppervlakken van de darm (Tagesson 1983, Zar 2005). In sommige gevallen kan worden aangetoond dat de slijmvliesbeschadiging zelf het gevolg is van abnormale gist- of bacteriële overgroei, als gevolg van eerder (mogelijk ongepast) gebruik van antibiotica en de daaruit voortvloeiende verstoring van de normale flora en hun controle over opportunistische organismen (Crissinger 1990). Of het verstoorde darmslijmvlies kan in verband worden gebracht met endotoxemie met een verstoorde status van nuttige bacteriën (McNaught et al 2005).

De laagjes van de ui kunnen één voor één worden weggepeld, waardoor oorzaken aan het licht komen die steeds verder van het voor de hand liggende zijn. De pijn wordt verergerd door allergie, die het gevolg is van beschadiging van het darmslijmvlies, die het gevolg is van overgroei van gisten, die het gevolg is van overmatig of ongepast gebruik van antibiotica... enzovoort. De allergie in dit voorbeeld is geen oorzaak op zich, maar een verergerende factor, een schakel in een ketting, en hoewel de behandeling ervan de symptomen op bevredigende wijze kan verminderen, zou het niet noodzakelijk de oorzaken aanpakken. Evenmin zou het behandelen van de overgroei van bacteriën of gisten, hoewel dit ook zou kunnen helpen bij het verminderen van de algehele symptoomstress.

Waar ligt de oorzaak in het FMS van deze persoon? Waarschijnlijk in een complexe reeks van in elkaar grijpende (vaak historische) kenmerken, die misschien onmogelijk te ontwarren zijn. Daarom hebben benaderingen zoals die welke gericht zijn op de allergie of op de verhoogde doorlaatbaarheid, hoewel mogelijk (in dit geval) geldig en nuttig, niet noodzakelijkerwijs te maken met fundamentele oorzaken.

Maakt dit uit? In Goldsteins model van FMS en CVS-etiologie worden we geconfronteerd met een neuraal netwerk dat disfunctioneel is. Hij erkent dat de evolutie van een dergelijke toestand verschillende op elkaar inwerkende elementen vereist:

� een basisgevoeligheid die waarschijnlijk genetisch is geïnduceerd

� sommige ontwikkelingsfactoren in de kindertijd (bijvoorbeeld fysiek, chemisch of psychologisch misbruik/trauma)

� waarschijnlijk een mate van virale encefalopathie (beïnvloed door �situationele verstoringen van de immuunrespons�)

� verhoogde gevoeligheid voor omgevingsstressoren als gevolg van vermindering van neurale plasticiteit.

De mogelijkheid dat vroeg ontwikkelingstrauma of misbruik een kenmerk is, wordt ondersteund door onderzoek. Weissbecker et al (2006) rapporteren bijvoorbeeld dat:

Volwassenen met het fibromyalgiesyndroom melden hoge percentages kindertrauma's. Neuro-endocriene afwijkingen zijn ook opgemerkt bij deze populatie. Bevindingen suggereren dat ernstige traumatische ervaringen in de kindertijd een factor kunnen zijn van neuro-endocriene ontregeling bij volwassenen bij fibromyalgiepatiënten. Traumageschiedenis moet worden geëvalueerd en psychosociale interventie kan geïndiceerd zijn als onderdeel van de behandeling van fibromyalgie.

De 'oorzaken' binnen dit model zijn wijd verspreid. Goldsteins (blijkbaar succesvolle) interventies gaan over wat er gebeurt aan het einde van deze complexe reeks gebeurtenissen wanneer het neurale netwerk als gevolg daarvan disfunctioneel is geworden. Door de biochemie van die eindtoestand te manipuleren, verbeteren de symptomen van veel (zegt Goldstein de meeste) van zijn patiënten blijkbaar dramatisch en snel.

Een dergelijke verbetering betekent niet noodzakelijk dat de onderliggende oorzaken zijn aangepakt; als deze nog steeds actief zijn, kan worden verwacht dat toekomstige gezondheidsproblemen zich uiteindelijk zullen voordoen. De schematische weergave van een "trap naar een slechte gezondheid" (Fig. 1.2) geeft enkele van de mogelijke kenmerken aan die aan de gang zijn in gecompliceerde disfunctionele patronen zoals FMS, waar adaptieve middelen tot het uiterste zijn uitgerekt, en het "stadium van uitputting" in Het algemene aanpassingssyndroom van Selye is bereikt (Selye 1952). Zie ook de bespreking van allostase in hoofdstuk 3, met name tabel 3.2.

Disfunctionele patronen zoals CVS en FMS lijken drie overlappende etiologische kenmerken te hebben die in wisselwerking staan ​​met de unieke aangeboren en vervolgens verworven kenmerken van individuen om hun specifieke mate van kwetsbaarheid en vatbaarheid te bepalen (Fig. 1.3):

1. Biochemische factoren. Deze kunnen toxiciteit, deficiëntie, infectieuze, endocriene, allergische en andere kenmerken omvatten (Wood 2006).

2. Biomechanische factoren. Deze kunnen zijn:

A. structureel (aangeboren - dwz kenmerken van korte benen of hypermobiliteit - houdings- of traumatisch geïnduceerde kenmerken) (Gedalia et al. 1993, Goldman 1991)

B. functioneel (overbelastingspatronen, hyperventilatiestress op ademhalingsmechanismen, enz.)

C. neurologisch (sensibilisatie, overgevoeligheid � �wind-up�) (Staud et al 2005).

3. Psychosociale factoren. Deze kunnen depressie- en/of angstkenmerken, slechte stress-copingcapaciteiten, posttraumatische stressstoornissen, enz. omvatten (Arguellesa et al 2006).

Laten we kort het disfunctiemodel van Dr. Goldstein beschouwen, dat een disfunctie van het neurale netwerk suggereert als de "oorzaak" van FMS, dat zelf het resultaat is van een combinatie van kenmerken zoals hierboven uiteengezet (Goldstein 1996). Als we de klinische opties gebruiken die in figuur 1.2 worden voorgesteld, kunnen we zien dat het mogelijk is om te proberen:

1. de biochemische, biomechanische of psychogene 'stress'-belasting waarop de persoon reageert te verminderen

2. de verdedigings-, reparatie- en immuunfuncties van de persoon verbeteren, zodat ze deze stressoren effectiever kunnen hanteren

3. de symptomen verlichten, hopelijk zonder een toename van de adaptieve eisen aan een toch al overbelast systeem.

Welke van deze tactieken worden gebruikt in Goldsteins behandelingsbenadering waarbij door drugs geïnduceerde biochemische manipulatie wordt uitgevoerd, en lost dit oorzaken of symptomen op, en is dit van belang, zolang er algehele verbetering is?

Het specifieke filosofische perspectief van de behandelaar/therapeut zal zijn oordeel over deze vraag bepalen. Sommigen zullen de snelle symptoomverlichting die voor de meerderheid van deze patiënten wordt geclaimd, beschouwen als een rechtvaardiging voor de specifieke therapeutische benadering van Goldstein. Anderen zien dit misschien als voordelen op de korte termijn, waarbij de onderliggende oorzaken niet worden aangepakt, en de kans op terugkeer van de oorspronkelijke symptomen, of dat andere zich ontwikkelen, een waarschijnlijkheid blijft. Deze kwesties zullen in latere hoofdstukken worden onderzocht in relatie tot deze en andere benaderingen van de behandeling van FMS.

Bijbehorende voorwaarden

Er zijn een aantal andere complexe aandoeningen die symptoompatronen hebben die veel van die waargenomen bij FMS nabootsen, met name:

chronisch myofasciaal pijnsyndroom (MPS) met meerdere actieve myofasciale triggerpoints en hun pijnlijke gevolgen

� chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) dat onder zijn assortiment van symptomen bijna alle symptomen heeft die worden toegeschreven aan FMS, met meer nadruk op de vermoeidheidselementen dan op de pijnelementen

� meervoudige chemische gevoeligheid (MCS)

� posttraumatische stressstoornis (PTSS). MPS, FMS, MCS (bijvoorbeeld in relatie tot wat bekend is geworden als het Golfoorlogsyndroom) en CVS - hun overeenkomsten, en de soms grote mate van overlap in hun symptoompresentatie, evenals hun verschillen - zullen later worden onderzocht hoofdstukken. Een kenmerk van al deze aandoeningen dat naar voren is gekomen, is gebaseerd op een toxische/biochemische hypothese, waarbij sprake is van 'verhoogde niveaus van stikstofmonoxide en het krachtige oxidatiemiddel peroxynitriet' (Pall 2001).

 

 

Andere theorieën over oorzakelijk verband

Er is een verscheidenheid aan theorieën ontstaan ​​over de oorzaak van FMS, waarbij veel van deze elkaar overlappen en sommige in wezen hetzelfde zijn als andere, met slechts kleine verschillen in nadruk wat betreft etiologie, oorzaak en gevolg. Van FMS wordt vaak gedacht dat het een combinatie van de volgende (en andere) oorzakelijke kenmerken omvat, die elk vragen oproepen en antwoorden en therapeutische mogelijkheden suggereren:

FMS zou een neuro-endocriene stoornis kunnen zijn, in het bijzonder met een verstoorde schildklierhormoonbalans (zie hoofdstuk 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) en/of hypofysaire groeihormoononbalans (mogelijk als een directe gevolg van slaapstoornissen - een belangrijk kenmerk van FMS en/of gebrek aan lichaamsbeweging) (Moldofsky 1993). De vraag die dan moet worden gesteld is, wat veroorzaakt de endocriene stoornis? Is het genetisch bepaald, zoals sommigen denken, of is het het gevolg van een tekort, toxiciteit, allergie, een auto-immuunziekte of infectie?

Duna & Wilke (1993) stellen voor dat een verstoorde slaap leidt tot een verminderde serotonineproductie, en bijgevolg tot een vermindering van de pijnmodulerende effecten van endorfine en een verhoogd gehalte aan 'substantie P', gecombineerd met veranderingen in het sympathische zenuwstelsel, resulterend in spierischemie en verhoogde gevoeligheid voor pijn (Duna & Wilke 1993). Deze hypothese begint met een symptoom, slaapstoornis, en de logische vraag is, wat veroorzaakt dit?

Dysautonomie, autonome onbalans of disfunctie, gekenmerkt door "meedogenloze sympathische hyperactiviteit", die 's nachts prominenter is (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), is voorgesteld als fundamentele oorzaken in een subgroep van individuen met FMS (en CVS). Veel van dergelijke patiënten zijn ook gelabeld met aan de Golfoorlog gerelateerde ziekte (Geisser et al. 2006, Haley et al. 2004, van der Borne 2004).

Spiermicrotrauma kan de oorzaak zijn, mogelijk als gevolg van genetische aanleg (en/of disfunctie van het groeihormoon), wat leidt tot calciumlekkage, en dus meer spiercontractie en verminderde zuurstoftoevoer. Een daarmee samenhangende afname van de mitochondriale energieproductie zou leiden tot lokale vermoeidheid en een onvermogen om overtollig calcium uit de cellen te pompen, wat resulteert in lokale hypertonie en pijn (Wolfe et al 1992). De vraag waarom spiermicrotrauma bij sommige mensen meer voorkomt dan bij anderen, of waarom herstel langzamer gaat, vereist onderzoek.

FMS kan een pijnmodulatiestoornis zijn die ten minste gedeeltelijk het gevolg is van disfunctie van de hersenen (limbisch systeem) en waarbij een verkeerde vertaling van sensorische signalen en daaruit voortvloeiende verkeerde rapportage is betrokken (Goldstein 1996). Waarom en hoe het limbische systeem en de neurale netwerken disfunctioneel worden, is de sleutel tot deze hypothese (gepromoot door Goldstein, zoals hierboven besproken).

Er is gesuggereerd dat zogenaamde idiopathische pijnaandoeningen (IPD) zoals temporomandibulaire gewrichtsaandoeningen (TMJD), fibromyalgiesyndroom (FMS), prikkelbare darmsyndroom (IBS), chronische hoofdpijn, interstitiële cystitis, chronische bekkenpijn, chronische tinnitus , whiplash-geassocieerde aandoeningen en vulvaire vestibulitis (VVS) - worden gemedieerd door de genetische variabiliteit van een individu, evenals door blootstelling aan omgevingsgebeurtenissen. De primaire paden van kwetsbaarheid die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van dergelijke aandoeningen blijken pijnversterking en psychologische stress te omvatten, gewijzigd door geslacht en etniciteit (Diatchenko et al. 2006) (Fig. 1.4).

FMS kan een aangeboren aandoening zijn, mogelijk gerelateerd aan inadequate schildklierregulatie van gentranscriptie, met een autosomaal dominant kenmerk (Lowe et al. 1997, Pellegrino et al. 1989). Zoals zal worden geschetst, hebben sommige onderzoeken aanwijzingen gevonden voor een genetisch gekoppelde aanleg voor FMS. Congenitale structurele afwijkingen, zoals extreme ligamenteuze laxiteit (dwz hypermobiliteit (Karaaslan et al 2000)) en Chiari-misvormingen (zie verdere bespreking hiervan in hoofdstuk 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)), lijken zeker predisponerend te zijn richting FMS. Vragen die daarbij opkomen zijn: welke factoren verergeren deze predisposities en kan er iets aan gedaan worden?

Hudson et al (2004) hebben voorgesteld dat fibromyalgie een lid is van een groep van 14 psychiatrische en medische stoornissen (aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit, boulimia nervosa, dysthyme stoornis, gegeneraliseerde angststoornis, depressieve stoornis, obsessief-compulsieve stoornis, paniekstoornis , posttraumatische stressstoornis, premenstruele dysfore stoornis en sociale fobie plus vier medische aandoeningen: fibromyalgie, prikkelbare darmsyndroom, migraine en kataplexie), gezamenlijk aangeduid als affectieve spectrumstoornis (ASS), waarvan wordt verondersteld dat ze mogelijk erfelijke pathofysiologische kenmerken gemeen hebben. Na gedetailleerde analyse van gegevens van 800 personen met en zonder fibromyalgie (en de aanvullende voorwaarden die worden beoordeeld), concludeerden Hudson et al. dat de huidige informatie bijdroeg aan het bewijs dat de psychiatrische en medische stoornissen, gegroepeerd onder de term ASS, samen in families voorkomen, het verhogen van de mogelijkheid dat deze aandoeningen een erfelijke fysiologische afwijking zouden kunnen delen.

De onderliggende oorzaak van FMS wordt door sommigen gezien als het gevolg van de (vaak gecombineerde) betrokkenheid van allergie, infectie, toxiciteit en voedingstekorten die zelf de belangrijkste symptomen van FMS (en CVS) veroorzaken, zoals vermoeidheid en pijn, of die worden geassocieerd met endocriene onevenwichtigheden en de verschillende hierboven beschreven gevolgen, zoals disfunctie van het schildklierhormoon en/of slaapstoornissen (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). De lijst met mogelijke interagerende kenmerken zoals deze, die vaak lijken te bestaan ​​bij iemand met FMS, biedt de mogelijkheid van interventiestrategieën die zich lijken te concentreren op oorzaken in plaats van effecten. Er is bijvoorbeeld vastgesteld dat specifieke 'excitotoxinen' zoals mononatriumglutamaat (MSG) FMS-symptomen veroorzaken (Smith et al 2001). Deze en andere voorbeelden zullen in latere hoofdstukken worden onderzocht.

Een centrale sensibilisatiehypothese suggereert dat centrale mechanismen van FMS-pijn afhankelijk zijn van abnormale perifere input(s) voor ontwikkeling en instandhouding van de aandoening (Vierck 2006). Een substantiële literatuur definieert perifere CZS-perifere interacties die een integraal onderdeel lijken te zijn van fibromyalgiepijn. De gegeneraliseerde overgevoeligheid die met de aandoening is geassocieerd, heeft de aandacht gevestigd op centrale (CZS) mechanismen voor de aandoening. Deze omvatten centrale sensitisatie, centrale ontremming en een disfunctionele hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA)-as. Er wordt echter beweerd dat de centrale effecten die gepaard gaan met fibromyalgie kunnen worden veroorzaakt door perifere pijnbronnen. In dit model induceert chronische nociceptieve input centrale sensitisatie, vergroot pijn en activeert de HPA-as en het sympathische zenuwstelsel. Chronische sympathische activatie maakt dan indirect perifere nociceptoren gevoelig en zet een vicieuze cirkel op gang. (Zie ook de opmerkingen over facilitering verderop in dit hoofdstuk, evenals de verdere bespreking van centrale en perifere sensitisatie in hoofdstuk 4.)

� Het gebruik van MRI en andere scan-/beeldvormingstechnologie suggereert dat het concept van centrale sensibilisatie objectief bewijs heeft om dit te ondersteunen. Dit onderwerp wordt verder besproken in Hoofdstuk 3 (zie 'De polysymptomatische patiënt') en Hoofdstuk 4 (zie 'Centrale sensitisatiehypothese' en Fig. 3.1). Twee voorbeelden van beeldvormend bewijs, met betrekking tot veranderde hersenmorfologie en/of gedrag in relatie tot FMS, zijn samengevat in Kader 1.3.

In het kader van "allergie" en "intolerantie" als triggers voor FMS-symptomen ligt een hypothese die controversieel blijft, maar het waard is om besproken te worden. Dit heeft betrekking op het concept van bloedgroepspecifieke intoleranties die het gevolg zijn van een interactie tussen van voedsel afgeleide lectines (eiwitmoleculen) en specifieke weefselmarkers die verband houden met de bloedgroep van het individu. D�Adamo (2002), die het meeste heeft gedaan om dit concept te promoten, stelt (met betrekking tot FMS-patiënten die toevallig type O zijn):

Het is duidelijk geworden dat degenen die type O zijn en aan fibromyalgie lijden behoorlijk dramatische reacties kunnen zien als ze zich lang genoeg aan de tarwevrije component van het dieet kunnen houden. Een recente studie geeft aan dat lectinen in de voeding die een interactie aangaan met enterocyten (cellen die de darmen bekleden) en lymfocyten het transport van pathogene antigenen uit de voeding en van ingewanden naar perifere weefsels kunnen vergemakkelijken, wat op zijn beurt aanhoudende immuunstimulatie veroorzaakt aan de periferie van het lichaam, zoals de gewrichten en spieren (Cordain et al 2000). Dit ondanks het feit dat veel 'voedingsautoriteiten' zich nog steeds afvragen of lectines überhaupt in de systemische circulatie terechtkomen! Bij genetisch gevoelige personen kan deze lectinestimulatie uiteindelijk leiden tot de expressie van aandoeningen zoals reumatoïde artritis en fibromyalgie via moleculaire mimicry, een proces waarbij vreemde peptiden, die qua structuur vergelijkbaar zijn met endogene peptiden, ervoor kunnen zorgen dat antilichamen of T-lymfocyten kruisreageren en daardoor de immunologische tolerantie breken. Dus door de algemene en type O-specifieke lectines uit het dieet te verwijderen, zorgen we ervoor dat het immuunsysteem opnieuw tolerantie ontwikkelt, de ontsteking begint af te nemen en genezing kan beginnen.

� Veel FMS-patiënten vertonen lage kooldioxidegehaltes in rust � een indicatie van mogelijke hyperventilatie. De symptomen van hyperventilatie komen nauw overeen met die van FMS en CVS, en het patroon van de ademhaling van de bovenste borstkas die het met zich meebrengt, belast de spieren van het bovenlichaam die het meest worden aangetast bij FMS, en veroorzaakt grote zuurstoftekorten in de hersenen en beïnvloedt zo de verwerking van informatie zoals berichten ontvangen van pijnreceptoren (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Wanneer hyperventilatietendensen aanwezig zijn, kunnen ze in sommige gevallen worden gezien als een reactie op verhoogde zuurniveaus (misschien vanwege orgaanstoornissen) of ze kunnen het gevolg zijn van pure gewoonte. Ademhalingstraining kan bij sommige FMS-patiënten een middel zijn om symptomen snel te wijzigen (Readhead 1984).

� Psychogene (of psychosomatische) reuma is de naam die wordt toegeschreven aan FMS (en andere niet-specifieke chronische spierpijnproblemen) door diegenen die terughoudend zijn om een ​​organische oorsprong voor het syndroom te zien. Tot de jaren zestig werd gesuggereerd om dergelijke aandoeningen te behandelen als 'psychoneurosis' (Warner 1960). Zoals bij alle chronische vormen van slechte gezondheid, zijn er bij FMS ongetwijfeld elementen van emotionele betrokkenheid, hetzij als oorzaak of als gevolg. Deze hebben een directe invloed op pijnperceptie en immuunfunctie, en, al dan niet oorzakelijk, profiteren van passende aandacht, zowel bij herstel als bij revalidatie (Melzack & Wall 1964, Solomon 1988).

FMS wordt door sommigen gezien als een uiterste van het myofasciale pijnsyndroom (MPS), waarbij talrijke actieve myofasciale triggers pijn veroorzaken, zowel lokaal als op afstand (Thompson 1990). Anderen zien FMS en MPS als onderscheidend, maar erkennen dat "het niet ongebruikelijk is dat een patiënt met het myofasciaal pijnsyndroom na verloop van tijd evolueert naar een klinisch beeld dat identiek is aan dat van FMS" (Bennett 1986a). Een van de belangrijkste praktische pijnstillende benaderingen van FMS is de noodzaak om myofasciale triggerpoints te identificeren en te deactiveren die de algehele pijnlast kunnen beïnvloeden. Een aantal verschillende benaderingen, variërend van elektro-acupunctuur tot handmatige methoden, zullen worden beschreven (zie met name Hfdst. 6, 8 en 9).

Trauma (bijv. whiplash) lijkt een belangrijk kenmerk van het ontstaan ​​van FMS te zijn in veel gevallen van FMS, en vooral cervicale verwondingen, met name die waarbij de suboccipitale musculatuur betrokken is (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). Erkenning van mechanische, structurele factoren maakt interventies mogelijk die hun repercussies aanpakken, evenals de psychologische effecten van trauma. In Hoofdstuk 9 presenteert Carolyn McMakin overtuigend bewijs voor het gebruik van microstromen bij de behandeling van FMS van traumatische (vooral van de cervicale regio) oorsprong.

Er is een 'immuundisfunctie'-model voor myalgische encefalomyelitis (ME) - die unieke Britse naam voor wat een amalgaam lijkt te zijn van chronisch vermoeidheidssyndroom en fibromyalgie. Dit suggereert een virale of andere (vaccinatie, trauma, enz.) initiële trigger die kan leiden tot aanhoudende overactiviteit van het immuunsysteem (overproductie van cytokinen). Hiermee samenhangend kunnen er chemische en/of voedselallergieën zijn, hypothalamische stoornissen, hormonale onbalans en specifieke gebieden van de hersenen (bijv. limbisch systeem) 'storingen'. Het belangrijkste kenmerk van dit model is de overactieve immuunfunctie, met veel van de andere kenmerken, zoals endocriene onbalans en hersendisfunctie, secundair hieraan (Macintyre 1993b). In recent onderzoek is de aanwezigheid van systemische bacteriële, mycoplasmale en virale co-infecties bij veel patiënten met CVS en FMS een kenmerk geweest (Nicolson et al 2002).

Het musculoskeletale terrein van FMS

Huidig ​​onderzoek en klinische consensus lijken erop te wijzen dat FMS niet in de eerste plaats een musculoskeletaal probleem is, hoewel de belangrijkste symptomen zich in de weefsels van dit systeem manifesteren: Fibromyalgie is een chronische, pijnlijke aandoening van het bewegingsapparaat die wordt gekenmerkt door wijdverbreide pijn en punten van gevoeligheid geassocieerd met: 1) veranderde perceptie van pijn, abnormale slaappatronen en verminderde serotonine in de hersenen; en 2) afwijkingen van microcirculatie en energiemetabolisme in spieren (Eisinger et al 1994).

Deze kenmerken, waaronder abnormale microcirculatie en energietekorten, zijn de voorwaarden voor de ontwikkeling van gelokaliseerde gebieden van myofasciale nood en neurale hyperreactiviteit (dwz triggerpoints). Zoals aangegeven, is een van de belangrijkste vragen die in een bepaald geval moeten worden beantwoord, de mate waarin de pijn van de persoon wordt veroorzaakt door myofasciale triggerpoints of andere musculoskeletale bronnen, aangezien deze wellicht gemakkelijker kunnen worden gewijzigd dan de complexe onderliggende onevenwichtigheden die de primaire FMS-aandoening veroorzaken, eraan bijdragen of in stand houden.

Geschiedenis van fibromyalgie: vroeg onderzoek

In de afgelopen eeuw (en eerder) is veel onderzoek gedaan naar FMS (onder verschillende namen - zie Kader 1.1) en naar de fysiologische mechanismen die ons begrip van het FMS-fenomeen vergroten. Aanvullend onderzoek parallel aan dat gericht op chronische spierpijn kan processen op het werk in deze complexe aandoening verduidelijken.

Korr's werk aan facilitering

Een van de belangrijkste onderzoekers op het gebied van musculoskeletale disfunctie en pijn in de afgelopen halve eeuw was professor Irwin Korr, wiens werk bij het verklaren van het faciliterende fenomeen belangrijke inzichten biedt in enkele van de gebeurtenissen die optreden bij FMS en, meer specifiek, bij myofasciale pijn instellingen. Onnodig te zeggen dat deze elkaar vaak overlappen. Zoals hierboven gesuggereerd, is het in een klinische context van vitaal belang om te weten in welke mate van pijn die wordt ervaren bij FMS het gevolg is van myofasciale pijn, aangezien dit deel van het pijnpakket relatief gemakkelijk kan worden aangepast of geëlimineerd (zie Hfdst. 8 en 9) .

Neurale structuren kunnen hyperreactief worden in spinale en paraspinale weefsels of bijna elk ander zacht weefsel. Wanneer ze dicht bij de wervelkolom worden gevonden, staat het fenomeen bekend als segmentale facilitatie. Wanneer dergelijke veranderingen optreden in ligamenten, pezen of periostale weefsels, worden ze triggerpoints genoemd; als ze zich in spieren of fascia bevinden, worden ze 'myofasciale' triggerpoints genoemd. In vroege studies door de belangrijkste onderzoeker naar facilitatie, Irwin Korr (1970, 1976), toonde hij aan dat een kenmerk van unilaterale segmentale facilitatie was dat één kant zou testen als normale huidweerstand tegen elektriciteit vergeleken met de contralaterale kant, het gefaciliteerde gebied. , waar een duidelijke vermindering van de weerstand aanwezig was. Wanneer 'stress' in de vorm van naalden of warmte elders in het lichaam werd toegepast en de twee delen van de wervelkolom werden gecontroleerd, vertoonde het facilitaire gebied een dramatische toename van elektrische (dwz neurologische) activiteit. In één experiment lieten vrijwilligers pinnen in een kuitspier steken om het effect op de paraspinale spieren te meten, die werden gecontroleerd op elektrische activiteit. Hoewel er bijna geen toename optrad in het normale gebied, vertoonde het gefaciliteerde gebied een sterk verhoogde neurologische activiteit na 60 seconden (Korr 1977) (Fig. 1.5). Deze en talrijke soortgelijke onderzoeken hebben bevestigd dat elke vorm van stress die van invloed is op het individu - of het nu klimatologisch, toxisch, emotioneel, fysiek of iets anders is - een toename van de neurologische output van gefaciliteerde gebieden zal veroorzaken.

In hoofdstuk 9 beschrijft Carolyn McMakin hoe sommige vormen van trauma, met name die welke de cervicale structuren aantasten, kunnen leiden tot chronische lokale facilitatie, wat resulteert in FMS-achtige pijn. Ze meldt dat behandeling met microstroom, manuele modaliteiten en voedingsondersteuning dergelijke symptomen vaak kan verlichten of zelfs wegnemen.

Professor Michael Patterson (1976) legt het concept van segmentale (spinale) facilitatie als volgt uit:

Het concept van het gefaciliteerde segment stelt dat vanwege abnormale afferente of sensorische input naar een bepaald gebied van het ruggenmerg, dat gebied in een staat van constant verhoogde excitatie wordt gehouden. Deze facilitering zorgt ervoor dat normaal ineffectieve of subliminale stimuli effectief worden in het produceren van efferente output van het gefaciliteerde segment, waardoor zowel skelet- als viscerale organen die door het aangetaste segment worden geïnnerveerd, in een staat van overactiviteit worden gehouden. Het is waarschijnlijk dat de somatische disfunctie waarmee een gefaciliteerd segment is geassocieerd, het directe gevolg is van de abnormale segmentale activiteit en ook gedeeltelijk verantwoordelijk is voor de facilitering.

Opwinden en faciliteren

Het proces dat bekend staat als wind-up (Fig. 1.6) ondersteunt de concepten van facilitatie, in verschillende termen. Staud (2006) heeft de relatie tussen perifere pijnimpulsen die leiden tot centrale sensitisatie als volgt beschreven:

Toenemend bewijs wijst in de richting van perifere weefsels als relevante bijdragen aan pijnlijke impulsinput die centrale sensitisatie zou kunnen initiëren of behouden, of beide. Het is algemeen bekend dat aanhoudende of intense nociceptie kan leiden tot neuroplastische veranderingen in het ruggenmerg en de hersenen, wat resulteert in centrale sensitisatie en pijn. Dit mechanisme is een kenmerk van FM en vele andere chronische pijnsyndromen, waaronder het prikkelbare darm syndroom, temporomandibulaire stoornis, migraine en lage rugpijn. Belangrijk is dat nadat centrale sensitisatie is vastgesteld, slechts minimale nociceptieve input nodig is voor het in stand houden van de chronische pijntoestand. Van aanvullende factoren, waaronder pijngerelateerd negatief affect en slecht slapen, is aangetoond dat ze een significante bijdrage leveren aan klinische FM-pijn.

De overeenkomsten tussen moderne neurologische observaties en Korr's originele werk zijn duidelijk.

Opwinding en facilitatie

Emotionele opwinding kan ook de gevoeligheid van neurale paden voor sensibilisatie beïnvloeden. De toename van dalende invloeden van het emotioneel opgewonden onderwerp zou resulteren in een toename van toxische opwinding in de paden en extra inputs mogelijk maken om sensibilisatie te produceren bij lagere intensiteiten. Dit houdt in dat van zeer emotionele mensen, of mensen in een zeer emotionele situatie, wordt verwacht dat ze een hogere incidentie vertonen van facilitering van spinale paden of lokale gebieden van myofasciale nood (Baldry 1993).

Dit is met name relevant voor fibromyalgie, waar verhoogde opwinding (om verschillende mogelijke redenen, zoals duidelijk zal worden), naast mogelijke disfunctie van het limbisch systeem, leidt tot grote invloeden vanuit de hogere centra (Goldstein 1996). Aangezien de hogere hersencentra de tonische niveaus van de spinale paden beïnvloeden, zou kunnen worden verwacht dat fysieke training en mentale houdingen ook de neiging zouden hebben om de tonische prikkelbaarheid te veranderen, waardoor de gevoeligheid van de persoon voor sensibilisatie door dagelijkse stress zou verminderen. Van de atleet zou dus worden verwacht dat hij een relatief hoog niveau van afferente input kan weerstaan ​​voordat hij de zichzelf in stand houdende resultaten van sensibilisatie ervaart. Dit is ook relevant voor fibromyalgie, waar er voldoende bewijs is van gunstige invloeden van aerobe trainingsprogramma's (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Selectieve werving van motorunits

Onderzoekers hebben aangetoond dat een klein aantal motoreenheden, die zich in bepaalde spieren bevinden, bijna constante of herhaalde activiteit kunnen vertonen wanneer ze psychogeen worden beïnvloed. Lage amplitude-activiteit (met behulp van oppervlakte-EMG) was duidelijk, zelfs wanneer de spier niet werd gebruikt, als er enige mate van emotionele opwinding was. Een kleine pool van laagdrempelige motoreenheden kan gedurende langere tijd onder aanzienlijke belasting staan ​​… motoreenheden met type 1 [houdings]vezels domineren hiervan. Als de proefpersoon herhaaldelijk dezelfde motor units rekruteert, kan de overbelasting resulteren in een metabole crisis. (Waersted et al 1993). De implicaties van dit onderzoek zijn diepgaand, omdat ze zelfs een lage mate van emotionele stress koppelen aan bijna constante sensibilisatie van specifieke myofasciale structuren, met de implicaties die verband houden met facilitering en pijngeneratie. Deze etiologie loopt parallel met de voorgestelde evolutie van myofasciale triggerpoints, zoals gesuggereerd door Simons et al (1999).

Niet alleen gemyeliniseerde vezels

Onderzoek door Ronald Kramis heeft aangetoond dat in chronische pijnsituaties niet-nociceptieve neuronen gesensibiliseerd kunnen worden om pijnimpulsen te dragen (Kramis 1996). Bij hypersensibilisatie van spinale neuronen kunnen in feite niet-nociceptieve neuronen betrokken zijn die hun fenotype veranderen, zodat ze substantie P beginnen af ​​te geven. Dit zou een belangrijke rol kunnen spelen bij FMS-pijnperceptie, aangezien verhoogde niveaus van substantie P in de cerebrospinale vloeistof behouden blijven. verhoogde versterking van wat normaal zou worden geregistreerd als goedaardige impulsen. Het onderzoek suggereert dat impulsen van geassocieerde aandoeningen zoals aanhoudende virale activiteit, "spierklachten" of prikkelbare darm voldoende kunnen zijn om de centrale pijnperceptie te behouden.

Lokale facilitering

Afgezien van paraspinale weefsels, waar segmentale facilitatie, zoals hierboven beschreven, zich manifesteert, kunnen gelokaliseerde gebieden van neurale facilitatie voorkomen in bijna alle zachte weefsels: dit worden myofasciale triggerpoints genoemd.

Veel van het fundamentele onderzoek en klinisch werk naar dit aspect van facilitering is uitgevoerd door artsen Janet Travell en David Simons (Simons et al. 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; zie ook hoofdstuk 6 en 8). Van Travell en Simons is bekend dat als een pijn ernstig genoeg is om een ​​patiënt ertoe te brengen professioneel advies in te winnen (bij afwezigheid van een organische ziekte), het meestal gaat om doorverwezen pijn, en daarom is een triggergebied waarschijnlijk een factor. Ze herinneren ons eraan dat patronen van doorverwezen pijn constant in verspreiding zijn bij alle mensen, en dat alleen de intensiteit van doorverwezen symptomen/pijn zal variëren.

De implicatie voor de fibromyalgiepatiënt is de mogelijkheid (volgens Travell en Simons is dit een echte zekerheid) dat hun pijn als onderdeel van de make-up de betrokkenheid van myofasciale triggerpoints heeft, die zelf gebieden van facilitering zijn (zie hoofdstuk 8 door Dommerholt & Issa). Dit suggereert dat triggerpoints, en de pijn (en tintelingen, gevoelloosheid, enz.) die ze produceren, overdreven zullen worden door alle vormen van stress die die individuele patiënt beïnvloeden. Travell heeft bevestigd dat haar onderzoek aangeeft dat de volgende factoren allemaal kunnen helpen om de activiteit van myofasciale triggerpoints in stand te houden en te verbeteren:

� voedingstekorten (vooral vitamine C- en B-complex en ijzer)

� hormonale onevenwichtigheden (lage productie van schildklierhormoon, menopauze of premenstruele disfunctie)

� infecties (bacteriën, virussen of gisten)

� allergieën (met name tarwe en zuivel)

- lage zuurstofvoorziening van weefsels (verergerd door spanning, stress, inactiviteit, slechte ademhaling) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Deze lijst komt nauw overeen met factoren die de belangrijkste verergerende middelen zijn voor veel (de meeste) mensen met fibromyalgie, wat suggereert dat het verband tussen facilitatie (triggerpoint-activiteit) en FMS nauw is (Starlanyl & Copeland 1996). Myofasciale triggerpoints zijn echter niet de oorzaak van fibromyalgie, en het myofasciale pijnsyndroom is geen FMS, hoewel ze tegelijkertijd bij dezelfde persoon kunnen voorkomen. Myofasciale triggerpoints dragen ongetwijfeld vaak bij aan het pijnlijke aspect van FMS en verdienen daarom speciale aandacht.

Zoals in latere hoofdstukken zal worden uitgelegd, zijn er een aantal manieren waarop deactivering of modulatie van myofasciale triggerpoints kan worden bereikt. Sommige beoefenaars kiezen voor benaderingen die ze handmatig behandelen, terwijl anderen de voorkeur geven aan microstromen of elektro-acupunctuurmethoden of variaties op deze thema's, terwijl weer anderen suggereren dat vermindering van het aantal en de intensiteit van stressfactoren - van welk type dan ook - een veiligere benadering biedt voor vermindering van de invloed van facilitering op pijn.

Na deze inleiding op het concept van hyperreactieve, gesensibiliseerde (gefaciliteerde) neurale structuren, zou het gerechtvaardigd zijn om te onderzoeken of wat er in de hersenen en in het neurale netwerk gebeurt, zoals beschreven door Goldstein, niet alleen facilitering is. op grote schaal. De schets van enkele van de leidende huidige hypothesen over de etiologie van FMA in hoofdstuk 4 kan licht werpen op deze mogelijkheid.

Aanvullend vroeg onderzoek naar FMS

Vroeg FMS-onderzoek is samengevat weergegeven in Box 1.1. Aspecten van dat onderzoek, en hoe een deel ervan correleert met recentere bevindingen, worden hieronder beschreven.

R. Gutstein, een Poolse arts die voor de Tweede Wereldoorlog naar het Verenigd Koninkrijk emigreerde, was een opmerkelijke onderzoeker die voor, tijdens en na de oorlog onder verschillende namen (bijvoorbeeld MG Good) artikelen publiceerde. Daarin beschreef hij duidelijk het myofasciale triggerpoint-fenomeen, evenals wat nu bekend staat als fibromyalgie, samen met een groot aantal van zijn predisponerende en onderhoudende kenmerken.

Gutstein (1956) toonde aan dat aandoeningen zoals ametropie (een fout in het brekingsvermogen van het oog die optreedt bij bijziendheid, hypermetropie en astigmatisme) het gevolg kunnen zijn van veranderingen in de neuromusculaire component van het craniocervicale gebied, evenals verder verwijderde aandoeningen waarbij het bekken betrokken is. of schoudergordel. Hij verklaarde: "Bijziendheid is het langetermijneffect van druk van extra-oculaire spieren in de convergentie-inspanning van accommodatie met spasmen van de ciliaire spieren, met als gevolg verlenging van de oogbol. Er is een sequentiële relatie aangetoond tussen een dergelijke aandoening en spierspasmen van de nek

Gutstein noemde reflexgebieden, hij identificeerde 'myodysneuria' en suggereerde dat de referentieverschijnselen van dergelijke plekken of 'triggers' pijn, veranderingen van pijn, jeuk, overgevoeligheid voor fysiologische stimuli, spasmen, spiertrekkingen, zwakte en trillen van dwarsgestreepte spieren, hyper- of hypotonie van gladde spieren van bloedvaten en van inwendige organen, en/of hyper- of hyposecretie van viscerale, talg- en suderende klieren. Somatische manifestaties zouden ook optreden als reactie op viscerale stimuli van overeenkomstige spinale niveaus (Gutstein 1944). In al deze suggesties lijkt Gutstein parallel te lopen met het werk van Korr.

De behandelmethode van Gutstein/Good omvatte de injectie van een anesthesieoplossing in het triggergebied. Hij gaf echter aan dat waar toegankelijk (bijvoorbeeld spierinserties in het cervicale gebied) het koelen van deze gebieden in combinatie met druk goede resultaten zou opleveren.

Hierin en veel van wat hij in de jaren veertig en vijftig rapporteerde, was Gutstein het grotendeels eens met de onderzoeksresultaten van John Mennell (1940) en met Travell & Simons, zoals verwoord in hun belangrijkste teksten over dit onderwerp (Travell & Simons 1950 , 1952). Hij rapporteerde dat het uitwissen van openlijke en latente triggers in de occipitale, cervicale, interscapulaire, sternale en epigastrische regio's gepaard ging met jarenlange verlichting van premenopauzale, menopauzale en late menopauzale symptomen (Good 1986). Hij citeert een aantal beoefenaars die succes hadden geboekt bij de behandeling van gastro-intestinale disfuncties door triggergebieden te deactiveren. Sommige hiervan werden behandeld door procaïnisatie, andere door druktechnieken en massage (Cornelius 1992). Hij rapporteerde ook het brede scala aan klassieke fibromyalgiesymptomen en kenmerken, wat de naam myodysneurie voor dit syndroom suggereerde, dat hij ook "niet-articulaire reuma" noemde (Gutstein 1951). Bij het beschrijven van myodysneurie (FMS) toonde Gutstein gelokaliseerde functionele sensorische en/of motorische afwijkingen van musculoskeletale weefsels aan en zag de oorzaken van dergelijke veranderingen als meervoudig (Gutstein 1903). De meeste van deze bevindingen zijn later gevalideerd, met name door het werk van Travell en Simons. Ze bevatten:

� acute en chronische infecties, die hij postuleerde, stimuleerden sympathische zenuwactiviteit via hun toxines

� overmatige hitte of kou, veranderingen in atmosferische druk en tocht

� mechanische verwondingen, zowel grote als herhaalde kleine microtrauma’s � nu gevalideerd door het recente onderzoek van professor Philip Greenman van de Michigan State University (Hallgren et al. 1993)

- houdingsbelastingen, ongewone oefeningen, enz., die vatbaar zouden kunnen zijn voor toekomstige veranderingen door de drempel voor toekomstige stimuli te verlagen (hierin stemde hij in met faciliteringsmechanismen zoals hierboven beschreven)

� allergische en/of endocriene factoren die onevenwichtigheden in het autonome zenuwstelsel kunnen veroorzaken

� aangeboren factoren die aanpassing aan omgevingsstressoren bemoeilijken

� artritische veranderingen die bijzondere eisen kunnen stellen aan het aanpassingsvermogen van het bewegingsapparaat

- viscerale ziekten die somatische symptomen kunnen verergeren en versnellen bij de verdeling van hun ruggengraat en aangrenzende segmenten.

We kunnen aan deze voorbeelden van Gutsteins denken sterke echo's zien van de facilitatiehypothese in de osteopathische geneeskunde.

De diagnose myodysneurie van Gutstein werd gesteld op basis van enkele van de volgende criteria:

een wisselende mate van spierspanning en -contractie is meestal aanwezig, hoewel soms aangrenzend, schijnbaar onaangetast weefsel pijnlijker is

� gevoeligheid voor druk of palpatie van aangetaste spieren en hun hulpstoffen

� duidelijke hypertoniciteit kan de toepassing van diepe druk vereisen om pijn aan te tonen.

In 1947 produceerden Travell & Bigelow bewijsmateriaal ter ondersteuning van veel van wat Gutstein (1944) had gerapporteerd. Ze gaven aan dat stimuli van hoge intensiteit uit actieve triggergebieden, door reflex, langdurige vasoconstrictie produceren met gedeeltelijke ischemie in gelokaliseerde gebieden van de hersenen, het ruggenmerg of perifere zenuwstructuren.

Er kan dan een wijdverbreid patroon van disfunctie ontstaan, dat bijna elk orgaan van het lichaam aantast. Deze vroege onderzoeksresultaten correleren goed met modern onderzoek naar fibromyalgie en chronische vermoeidheid en de hypothese van neurale netwerkstoornissen zoals beschreven door Goldstein (1996), en in Brits en Amerikaans onderzoek met SPECT-scans, die duidelijk aantonen dat ernstige stoornissen in de bloedsomloop voorkomen bij de hersenstam en in andere hersengebieden van de meeste mensen met CVS en FMS (Costa 1992).

Door Gutstein voorgestelde pathofysiologie van fibromyalgie/fibrositis/myodysneurie

De veranderingen die optreden in weefsel dat betrokken is bij het ontstaan ​​van myodysneurie/fibromyalgie, volgens Gutstein, wordt verondersteld te worden geïnitieerd door gelokaliseerde sympathische overheersing, geassocieerd met veranderingen in de waterstofionenconcentratie en calcium- en natriumbalans in de weefselvloeistoffen (Petersen 1934). Dit gaat gepaard met vasoconstrictie en hypoxie/ischemie. Hij dacht dat pijn het gevolg was van deze veranderingen die de pijnsensoren en proprioceptoren aantasten.

Spierspasmen en harde, nodulaire, gelokaliseerde tetanische samentrekkingen van spierbundels, samen met vasomotorische en musculomotorische stimulatie, versterkten elkaar, waardoor een vicieuze cirkel van zichzelf in stand houdende impulsen ontstond (Bayer 1950). Gevarieerde en complexe patronen van doorverwezen symptomen kunnen dan het gevolg zijn van dergelijke 'trigger'-gebieden, evenals lokale pijn en kleine stoornissen. Sensaties zoals pijn, gevoeligheid, gevoeligheid, zwaarte en vermoeidheid kunnen zich allemaal manifesteren, evenals verandering van spieractiviteit als gevolg van samentrekking, wat resulteert in een strak, stijfheid, zwelling enzovoort.

Het is duidelijk uit deze samenvatting van zijn werk die Gutstein beschreef fibromyalgie, en veel van de mogelijke oorzakelijke kenmerken.

Hoofdstuk 2 onderzoekt wat FMS is en wat het niet is, met suggesties voor differentiële diagnose.