Wat zijn de risico's van Nrf2-overexpressie?

De nucleaire erytroïde 2-gerelateerde factor 2-signaleringsroute, beter bekend als NrF2, is een beschermend mechanisme dat fungeert als een 'hoofdregelaar' van de antioxidantrespons van het menselijk lichaam. Nrf2 detecteert de niveaus van oxidatieve stress in de cellen en veroorzaakt beschermende antioxidante mechanismen. Hoewel Nrf2-activering vele voordelen kan hebben, kan Nrf2 "overexpressie" verschillende risico's met zich meebrengen. Het lijkt erop dat een evenwichtige mate van NRF2 essentieel is om de algehele ontwikkeling van een verscheidenheid aan ziekten te voorkomen, naast de algemene verbetering van deze gezondheidskwesties. NRF2 kan echter ook complicaties veroorzaken. De belangrijkste oorzaak achter NRF2 "overexpressie" is te wijten aan een genetische mutatie of een aanhoudende chronische blootstelling aan onder andere een chemische of oxidatieve stress. Hieronder bespreken we de nadelen van overfxpressie van Nrf2 en demonstreren we de werkingsmechanismen ervan in het menselijk lichaam.

Kanker

Onderzoeksstudies hebben aangetoond dat muizen die NRF2 niet tot expressie brengen, meer geneigd zijn om kanker te ontwikkelen als reactie op fysieke en chemische stimulatie. Vergelijkbare onderzoeken hebben echter aangetoond dat overactivering van NRF2, of zelfs inactivering van KEAP1, kan leiden tot verergering van bepaalde kankers, vooral als die paden zijn onderbroken. Overactief NRF2 kan optreden door roken, waarbij wordt aangenomen dat continue NRF2-activering de oorzaak is van longkanker bij rokers. Overexpressie van Nrf2 kan ervoor zorgen dat kankercellen zichzelf niet vernietigen, terwijl intermitterende NRF2-activering kan voorkomen dat kankercellen toxine-inductie veroorzaken. Omdat overexpressie van NRF2 het antioxiderende vermogen van het menselijk lichaam om verder te gaan dan redoxhomeostase verhoogt, stimuleert dit bovendien de celdeling en genereert het een onnatuurlijk patroon van DNA- en histonmethylering. Dit kan uiteindelijk chemotherapie en radiotherapie minder effectief maken tegen kanker. Daarom zou het beperken van NRF2-activering met stoffen zoals DIM, Luteoline, Zi Cao of salinomycine ideaal kunnen zijn voor patiënten met kanker, hoewel overactivering van Nrf2 niet als de enige oorzaak van kanker moet worden beschouwd. Tekorten aan voedingsstoffen kunnen genen aantasten, waaronder NRF2. Dit kan een manier zijn om te zien hoe tekortkomingen bijdragen aan tumoren.

Lever

De overactivering van Nrf2 kan ook de functie van specifieke organen in het menselijk lichaam beïnvloeden. NRF2-overexpressie kan uiteindelijk de productie van de insuline-achtige groeifactor 1 of IGF-1 uit de lever blokkeren, wat essentieel is voor de regeneratie van de lever.

Hart

Hoewel de acute overexpressie van Nrf2 de voordelen kan hebben, kan voortdurende overexpressie van NRF2 op lange termijn schadelijke effecten op het hart veroorzaken, zoals cardiomyopathie. NRF2-expressie kan worden verhoogd door hoge niveaus van cholesterol of de activering van HO-1. Dit wordt verondersteld de reden te zijn waarom chronische verhoogde niveaus van cholesterol cardiovasculaire gezondheidsproblemen kunnen veroorzaken.

Vitiligo

NRF2-overexpressie heeft ook aangetoond dat het de mogelijkheid van repigment in vitiligo remt, omdat het Tyrosinase of TYR, een actie die essentieel is voor repigmentatie door melaninogenese, kan belemmeren. Onderzoeksstudies hebben aangetoond dat dit proces een van de belangrijkste redenen kan zijn waarom mensen met vitiligo NRF2 niet zo efficiënt lijken te activeren als mensen zonder vitiligo.

Waarom NRF2 misschien niet goed functioneert

hormese

NRF2 moet hormetisch worden geactiveerd om te kunnen profiteren van de voordelen ervan. Met andere woorden, Nrf2 mag niet elke minuut of elke dag worden geactiveerd, daarom is het een goed idee om er een pauze van te nemen, bijvoorbeeld 5 dagen op 5 vrije dagen of om de dag. NRF2 moet ook een specifieke drempel bereiken om zijn hormetische respons te activeren, waar een kleine stressfactor mogelijk niet voldoende is om het te activeren.

DJ-1 Oxidatie

Protein deglycase DJ-1, of gewoon DJ-1, ook wel het Parkinson-eiwit genoemd, of PARK7, is een hoofdregelaar en detector van de redox-status in het menselijk lichaam. DJ-1 is essentieel om te regelen hoelang NRF2 zijn functie kan vervullen en een antioxiderend effect kan produceren. In het geval dat DJ-1 overgeoxideerd raakt, maken de cellen het DJ-1-eiwit minder toegankelijk. Dit proces zorgt ervoor dat de NRF2-activering te snel verloopt, omdat DJ-1 van het grootste belang is om de gebalanceerde niveaus van NRF2 te behouden en te voorkomen dat ze worden afgebroken in de cel. Als het DJ-1-eiwit niet bestaat of overgeoxideerd is, zal NRF2-expressie waarschijnlijk minimaal zijn, zelfs met DIM of alternatieve NRF2-activators. DJ-1-expressie is noodzakelijk om een ​​gestoorde NRF2-actie te herstellen.

Chronische Ziekte

Als u een chronische ziekte heeft, waaronder CIRS, chronische infecties/dysbiose/SIBO, of ophoping van zware metalen, zoals kwik en/of die van wortelkanalen, kunnen deze de systemen van NRF2 en fase twee ontgifting belemmeren. In plaats van oxidatieve stress die NRF2 in een antioxidant verandert, zal NRF2 niet triggeren en oxidatieve stress kan in de cel blijven en schade veroorzaken, wat betekent dat er geen antioxidantreactie is. Dit is een belangrijke reden waarom veel mensen met CIRS verschillende gevoeligheden hebben en veel factoren bereiken. Sommige mensen denken dat ze een herxreactie hebben, maar deze reactie kan de cellen alleen maar verder beschadigen. Door chronische ziekten te behandelen, kan de lever echter gifstoffen in de gal afvoeren, waardoor de hormetische respons van NRF2-activering geleidelijk wordt ontwikkeld. Als de gal giftig blijft en niet uit het menselijk lichaam wordt uitgescheiden, zal het de oxidatieve stress van NRF2 reactiveren en ervoor zorgen dat u zich slechter gaat voelen zodra het opnieuw is opgenomen uit het maagdarmkanaal of het maagdarmkanaal. Ochratoxine A kan bijvoorbeeld NRF2 blokkeren. Afgezien van het behandelen van het probleem, kunnen histondeacetylaseremmers de oxidatieve reactie van een aantal van de factoren die NRF2-activering veroorzaken, blokkeren, maar het kan ook voorkomen dat NRF2 normaal triggert, wat uiteindelijk zijn doel niet zou kunnen dienen.

Visolie ontregeling

Cholinergica zijn stoffen die acetylcholine, oftewel ACh, en choline in de hersenen stimuleren door de toename van ACh, met name bij het remmen van de afbraak van ACh. Patiënten met CIRS hebben vaak problemen met de ontregeling van acetylcholinegehaltes in het menselijk lichaam, vooral in de hersenen. Visolie triggert NRF2 en activeert het beschermende antioxidantmechanisme in de cellen. Mensen met chronische ziekten kunnen problemen hebben met cognitieve stress en acetylcholine-excitotoxiciteit, door ophoping van organofosfaat, waardoor visolie een ontsteking in het menselijk lichaam kan veroorzaken. Choline-deficiëntie induceert bovendien NRF2-activering. Het opnemen van choline in uw dieet (polyfenolen, eieren, enz.) kan de effecten van cholinerge ontregeling helpen versterken.

Wat vermindert NRF2?

Een afname van NRF2-overexpressie is het beste voor mensen die kanker hebben, hoewel dit voor veel andere gezondheidsproblemen van pas kan komen.

Dieet, supplementen en gemeenschappelijke medicijnen:

• Apigenin (hogere doses)
• Brucea javanica
• kastanjes
• EGCG (hoge doses verhogen NRF2)
• Fenegriek (Trigonelline)
• Hiba (Hinokitiol /? -Thujaplicine)
• Hoog zoutdieet
• Luteolin (selderij, groene paprika, peterselie, perilla-blad en kamille-thee - hogere doses kunnen NRF2 verhogen - 40 mg / kg luteoline driemaal per week)
• Metformine (chronische inname)
• N-Acetyl-L-Cysteïne (NAC, door de oxidatieve reactie te blokkeren, vooral in hoge doses)
• Orange Peel (hebben gepolymethoxyleerde flavonoïden)
• Quercetine (hogere doses kunnen NRF2 verhogen - 50 mg / kg / d quercetine)
• Salinomycin (drug)
• Retinol (volledig trans-retinezuur)
• Vitamine C in combinatie met Quercetine
• Zi Cao (Purple Gromwel heeft Shikonin / Alkannin)

Pathways and Other:

• Bach1
• BET
• biofilms
• Brusatol
• camptothecine
• DNMT
• DPP-23
• EZH2
• Glucocorticoïd Receptor-signalering (ook Dexamethason en Betamethason)
• GSK-3? (regelgevende feedback)
• HDAC-activering?
• Halofuginon
• Homocysteïne (ALCAR kan deze homocysteïne omkeren, induceert lage niveaus van NRF2)
• IL-24
• Keap1
• MDA-7
• NF? B
• Ochratoxine A (aspergillus en pencicllium soorten)
• Promyelocytisch leukemie-eiwit
• p38
• p53
• p97
• Retinoïnezuurreceptor alfa
• Seleniet
• SYVN1 (Hrd1)
• STAT3-remming (zoals Cryptotanshinone)
• Testosteron (en testosteronpropionaat, hoewel TP intranasaal NRF2 kan verhogen)
• Trecator (Ethionamide)
• Trx1 (via reductie van Cys151 in Keap1 of van Cys506 in de NLS-regio van Nrf2)
• Trolox
• Vorinostat
• Zinc Deficiency (maakt het erger in de hersenen)

Nrf2 Werkingsmechanisme

Oxidatieve stress wordt geactiveerd via CUL3, waarbij NRF2 van KEAP1, een negatieve remmer, vervolgens de kern van deze cellen binnengaat, de transcriptie van de ARE's stimuleert, sulfiden omzet in disulfiden en ze verandert in meer antioxidante genen, wat leidt tot de opregulering van antioxidanten, zoals als GSH, GPX, GST, SOD, enz. De rest van deze zijn te zien in de onderstaande lijst:

• Verhoogt AKR
• Verhoogt ZE
• Verhoogt ATF4
• Verhoogt Bcl-xL
• Verhoogt Bcl-2
• Verhoogt BDNF
• Verhoogt BRCA1
• Verhoogt c-Jun
• Vergroot CAT
• Verhoogt cGMP
• Verhoogt CKIP-1
• Verhoogt CYP450
• Verhoogt Cul3
• Verhoogt GCL
• Verhoogt GCLC
• Verhoogt GCLM
• Verhoogt GCS
• Verhoogt GPx
• Verhoogt GR
• Verhoogt GSH
• Verhoogt GST
• Verhoogt HIF1
• Verhoogt HO-1
• Verhoogt HQO1
• Verhoogt HSP70
• Verhoogt IL-4
• Verhoogt IL-5
• Verhoogt IL-10
• Verhoogt IL-13
• Verhoogt K6
• Verhoogt K16
• Verhoogt K17
• Verhoogt mEH
• Verhoogt Mrp2-5
• Verhoogt NADPH
• Vergroot Notch 1
• Verhoogt NQO1
• Verhoogt PPAR-alpha
• Verhoogt Prx
• Verhoogt p62
• Verhoogt Sesn2
• Verhoogt Slco1b2
• Verhoogt sMafs
• Verhoogt SOD
• Verhoogt Trx
• Verhoogt Txn (d)
• Verhoogt UGT1 (A1 / 6)
• Verhoogt VEGF
• Vermindert ADAMTS (4 / 5)
• Vermindert alpha-SMA
• Vermindert ALT
• Vermindert AP1
• Vermindert AST
• Vermindert Bach1
• Vermindert COX-2
• Vermindert DNMT
• Vermindert FASN
• Reduceert FGF
• Reduceert HDAC
• Vermindert IFN-?
• Vermindert IgE
• Vermindert IGF-1
• Vermindert IL-1b
• Vermindert IL-2
• Vermindert IL-6
• Vermindert IL-8
• Vermindert IL-25
• Vermindert IL-33
• Vermindert iNOS
• Reduceert LT
• Reduceert Keap1
• Reduceert MCP-1
• Reduceert MIP-2
• Reduceert MMP-1
• Reduceert MMP-2
• Reduceert MMP-3
• Reduceert MMP-9
• Reduceert MMP-13
• Reduceert NfkB
• Reduceert NO
• Reduceert SIRT1
• Vermindert TGF-b1
• Vermindert TNF-alfa
• Reduceert Tyr
• Reduceert VCAM-1

• Gecodeerd van het NFE2L2-gen is NRF2 of kern-erytroïde 2-gerelateerde factor 2 een transcriptiefactor in de basische leucineritssluiting of bZIP, superfamilie die een Cap'n'Collar- of CNC-structuur gebruikt.
• Het bevordert salpeterzymen, biotransformatie-enzymen en xenobiotische effluxtransporters.
• Het is een essentiële regulator bij de inductie van de fase II-genen voor antioxidanten en ontgiftingsenzymen, die cellen beschermen tegen schade veroorzaakt door oxidatieve stress en elektrofiele aanvallen.
• Tijdens homeostatische aandoeningen wordt Nrf2 gesekwestreerd in het cytosol door middel van lichamelijke hechting van het N-terminale domein van Nrf2, of het Kelch-achtige ECH-geassocieerde eiwit of Keap1, ook wel INrf2 of Inhibitor van Nrf2 genoemd, remt de Nrf2-activering.
• Het kan ook worden gereguleerd door zoogdier-selenoproteïne thioredoxine-reductase 1 of TrxR1, dat als een negatieve regulator fungeert.
• Bij kwetsbaarheid voor elektrofiele stressfactoren dissocieert Nrf2 van Keap1, translocatie in de kern, waar het vervolgens heterodimeriseert met een reeks transcriptionele regulatoire eiwitten.
• Frequente interacties omvatten met die van transcriptie-autoriteiten Jun en Fos, die lid kunnen zijn van de activatorproteïnefamilie van transcriptiefactoren.
• Na dimerisatie binden deze complexen zich vervolgens aan antioxidant / elektrofiel reagerende componenten ARE / EpRE en activeren ze transcriptie, zoals waar is met het Jun-Nrf2-complex, of onderdrukken ze transcriptie, vergelijkbaar met het Fos-Nrf2-complex.
• De positionering van de ARE, die wordt geactiveerd of geremd, zal bepalen welke genen transcriptioneel worden gecontroleerd door deze variabelen.
• Wanneer ARE wordt geactiveerd:

1. Activering van de synthese van antioxidanten is in staat om ROS te ontgiften zoals catalase, superoxide-dismutase of SOD, GSH-peroxidasen, GSH-reductase, GSH-transferase, NADPH-chinonoxidoreductase of NQO1, Cytochrome P450 mono-oxygenasesysteem, thioredoxine, thioredoxine reductase en HSP70.
2. Activering van dit GSH-synthase maakt een merkbare groei van de intracellulaire GSH-graad mogelijk, wat behoorlijk beschermend is.
3. De toename van deze synthese en gradaties van fase II-enzymen zoals UDP-glucuronosyltransferase, N-acetyltransferasen en sulfotransferasen.
4. De opregulatie van HO-1, wat een echt beschermende receptor is met een potentiële CO-groei die in combinatie met NO vasodilatatie van ischemische cellen mogelijk maakt.
5. Vermindering van ijzerstapeling door verhoogd ferritine en bilirubine als lipofiel antioxidant. Zowel de fase II-eiwitten als de antioxidanten zijn in staat om de chronische oxidatieve stress te herstellen en ook om een ​​normaal redoxsysteem te doen herleven.

• GSK3? onder het beheer van AKT en PI3K, fosforyleert Fyn resulterend in Fyn nucleaire lokalisatie, die Fyn fosforyleert Nrf2Y568 leidend tot nucleaire export en afbraak van Nrf2.
• NRF2 dempt ook de TH1 / TH17-respons en verrijkt de TH2-respons.
• HDAC-remmers activeerden de Nrf2-signaleringsroute en omhoog gereguleerd dat de Nrf2 stroomafwaarts HO-1, NQO1 en glutamaat-cysteïne ligase katalytische subeenheid, of GCLC, target door Keap1 te beperken en de dissociatie van Keap1 van Nrf2, Nrf2 nucleaire translocatie en Nrf2 aan te moedigen -ARE bindend.
• Nrf2 bevat een halfwaardetijd van ongeveer 20 minuten onder basale omstandigheden.
• De IKK verminderen? pool via Keap1-binding vermindert I? B? afbraak en zou het ongrijpbare mechanisme kunnen zijn waarmee is bewezen dat Nrf2-activering NF? B-activering remt.
• Keap1 hoeft niet altijd te worden gereguleerd om NRF2 te laten werken, zoals chlorophyllin, blueberry, ellagic acid, astaxanthin en tea polyphenols kunnen NRF2 en KEAP1 met 400 procent stimuleren.
• Nrf2 reguleert negatief door de duur van stearoyl CoA-desaturase, of SCD, en citraatlyase, of CL.

Genetica

KEAP1

rs1048290

• C-allel - vertoonde een aanzienlijk risico voor en een beschermend effect tegen geneesmiddelresistente epilepsie (DRE)

rs11085735 (ik ben AC)

• geassocieerd met snelheid van verval van longfunctie in de LHS

MAPT

rs242561

• T-allel - beschermend allel voor Parkinsonstoornissen - had sterkere NRF2 / sMAF-binding en was geassocieerd met de hogere MAPT-mRNA-niveaus in 3-verschillende regio's in de hersenen, inclusief cerebellaire cortex (CRBL), temporale cortex (TCTX), intralobulaire witte stof (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (ik ben CT)

• T-allel - verhoogde niveaus van Nrf2-eiwit en vertraagde leeftijd bij het optreden van Parkinson met vier jaar

rs16865105 (ik ben AC)

• C-allel - had een hoger risico op de ziekte van Parkinson

rs1806649 (ik ben CT)

• C-allel - is geïdentificeerd en kan relevant zijn voor de etiologie van borstkanker.
• geassocieerd met een verhoogd risico op ziekenhuisopnamen tijdens periodes met hoge PM10-niveaus

rs1962142 (ik ben GG)

• T-allel - was geassocieerd met een laag niveau van cytoplasmatische NRF2-expressie (P = 0.036) en negatieve sulfiredoxine-expressie (P = 0.042)
• Een allel - beschermd tegen onderarmbloedstroom (FEV) -afname (geforceerd expiratoir volume in één seconde) in relatie tot de status van het roken van sigaretten (p = 0.004)

rs2001350 (ik ben TT)

• T-allel - beschermd tegen FEV-afname (geforceerd expiratoir volume in één seconde) met betrekking tot de status van het roken van sigaretten (p = 0.004)

rs2364722 (ik ben AA)

• Een allel - beschermd tegen FEV-afname (geforceerd expiratoir volume in één seconde) met betrekking tot de status van het roken van sigaretten (p = 0.004)

rs2364723

• C-allel - geassocieerd met aanzienlijk verminderde FEV bij Japanse rokers met longkanker

rs2706110

• G-allel - toonde een significant risico voor en een beschermend effect tegen geneesmiddelresistente epilepsie (DRE)
• AA-allelen - vertoonden significant verminderde KEAP1-expressie
• AA-allelen - was geassocieerd met een verhoogd risico op borstkanker (P = 0.011)

rs2886161 (ik ben TT)

• T-allel - geassocieerd met de ziekte van Parkinson

rs2886162

• Een allel - was geassocieerd met lage NRF2-expressie (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162) en het AA-genotype was geassocieerd met een slechtere overleving (P = 3.400; HR, 0.032; CI, 1.687-1.047)

rs35652124 (ik ben TT)

• Een allel - geassocieerd met hoger geassocieerd met leeftijd bij aanvang van het Parkinson-ziekte versus G-allel
• C-allel - verhoogde NRF2-eiwit
• T-allel - had minder NRF2-eiwit en een groter risico op hartaandoeningen en bloeddruk

rs6706649 (ik ben CC)

• C-allel - had lager NRF2-eiwit en verhoogt het risico op de ziekte van Parkinson

rs6721961 (ik ben GG)

• T-allel - had lager NRF2-eiwit
• TT-allelen - verband tussen het roken van sigaretten bij zware rokers en een afname van de spermakwaliteit
• TT-allel – ging gepaard met een verhoogd risico op borstkanker [P = 0.008; OF, 4.656; betrouwbaarheidsinterval (BI), 1.350 - 16.063] en het T-allel was geassocieerd met een lage mate van NRF2-eiwitexpressie (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491 - 3.926) en negatieve SRXN1-expressie (P = 0.047; OR, 1.867; BI = 1.002-3.478)
• T-allel - allel was ook nominaal geassocieerd met ALI-gerelateerde 28-dag mortaliteit na systemisch inflammatoir respons syndroom
• T-allel - beschermd tegen FEV-afname (geforceerd expiratoir volume in één seconde) met betrekking tot de status van het roken van sigaretten (p = 0.004)
• G-allel - geassocieerd met een verhoogd risico op ALI na een groot trauma bij Europese en Afro-Amerikanen (odds ratio, OR 6.44; 95% betrouwbaarheidsinterval
• AA-allelen - geassocieerd met door infectie geïnduceerde astma
• AA-allelen - vertoonde significant verminderde NRF2-genexpressie en bijgevolg een verhoogd risico op longkanker, vooral degenen die ooit hadden gerookt
• AA-allelen - hadden een significant hoger risico voor de ontwikkeling van T2DM (OF 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) in verhouding tot die met het CC-genotype
• AA-allelen - sterke associatie tussen wondherstel en late toxiciteiten van straling (geassocieerd met een significant hoger risico op het ontwikkelen van late effecten bij Afro-Amerikanen met een trend in blanken)
• geassocieerd met orale oestrogeentherapie en risico op veneuze trombo-embolie bij postmenopauzale vrouwen

rs6726395 (ik ben AG)

• Een allel - beschermd tegen FEV1-afname (geforceerd expiratoir volume in één seconde) met betrekking tot de status van het roken van sigaretten (p = 0.004)
• Een allel - geassocieerd met aanzienlijk verminderde FEV1 bij Japanse rokers met longkanker
• GG-allelen - hadden hogere NRF2-niveaus en verminderden het risico op maculaire degeneratie
• GG-allelen - hadden een hogere overleving met Cholangiocarcinoom

rs7557529 (ik ben CT)

• C-allel - geassocieerd met de ziekte van Parkinson

Oxidatieve stress en andere stressfactoren kunnen celbeschadiging veroorzaken die uiteindelijk tot een verscheidenheid aan gezondheidsproblemen kan leiden. Onderzoeksstudies hebben aangetoond dat Nrf2-activering het beschermende antioxidantmechanisme van het menselijk lichaam kan bevorderen, maar onderzoekers hebben besproken dat overexpressie van Nrf2 enorme risico's met zich mee kan brengen voor de algehele gezondheid en het welzijn. Verschillende soorten kanker kunnen ook optreden met overfactivering van Nrf2. Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforafaan en de effecten ervan op kanker, mortaliteit, veroudering, hersenen en gedrag, hartaandoeningen en meer

Isothiocyanaten zijn enkele van de belangrijkste plantaardige stoffen die u in uw dieet kunt krijgen. In deze video maak ik de meest uitgebreide case voor hen die ooit is gemaakt. Korte aandachtsspanne? Ga naar uw favoriete onderwerp door op een van de onderstaande tijdspunten te klikken. Volledige tijdlijn hieronder. Belangrijkste secties:

• 00: 01: 14 - Kanker en sterfte
• 00: 19: 04 - Veroudering
• 00: 26: 30 - Hersenen en gedrag
• 00: 38: 06 - Laatste overzicht
• 00: 40: 27 - Dosis

Volledige tijdlijn:

• 00: 00: 34 - Introductie van sulforafaan, een belangrijk aandachtspunt van de video.
• 00: 01: 14 - Kruisbloemige groenteconsumptie en verlagingen van mortaliteit door alle oorzaken.
• 00: 02: 12 - Risico op prostaatkanker.
• 00: 02: 23 - Blaaskankerrisico.
• 00: 02: 34 - Longkanker bij rokers risico.
• 00: 02: 48 - Risico op borstkanker.
• 00: 03: 13 - Hypothetisch: wat als je al kanker hebt? (Interventie)
• 00: 03: 35 - Aannemelijk mechanisme dat de associatieve gegevens over kanker en mortaliteit stuurt.
• 00: 04: 38 - Sulforafaan en kanker.
• 00: 05: 32 - Dierlijk bewijs dat een sterk effect van extract van broccolispruit toont op de ontwikkeling van blaastumoren bij ratten.
• 00: 06: 06 - Effect van directe suppletie van sulforafaan bij prostaatkankerpatiënten.
• 00: 07: 09 - Bioaccumulatie van isothiocyanaatmetabolieten in daadwerkelijk borstweefsel.
• 00: 08: 32 - Remming van stamcellen van borstkanker.
• 00: 08: 53 - Geschiedenisles: brassica's werden vastgesteld met gezondheidseigenschappen zelfs in het oude Rome.
• 00: 09: 16 - het vermogen van Sulforaphane om de kankerverwekkende uitscheiding te verbeteren (benzeen, acroleïne).
• 00: 09: 51 - NRF2 als een genetische switch via antioxidantresponselementen.
• 00: 10: 10 - Hoe NRF2-activering de carcinogene excretie via glutathion-S-conjugaten verbetert.
• 00: 10: 34 - Spruitjes verhogen glutathion-S-transferase en verminderen DNA-schade.
• 00: 11: 20 - Broccolispruitendrank verhoogt de benzeenuitscheiding met 61%.
• 00: 13: 31 - Broccoli-spruithomogenaat verhoogt antioxiderende enzymen in de bovenste luchtwegen.
• 00: 15: 45 - Kruisbloemige groenteconsumptie en sterfte aan hart- en vaatziekten.
• 00: 16: 55 - Broccolispruitpoeder verbetert de bloedlipiden en het algemene risico op hartziekten bij type 2 diabetici.
• 00: 19: 04 - Begin van het verouderingsgedeelte.
• 00: 19: 21 - Met Sulforaphane verrijkte voeding verlengt de levensduur van kevers van 15 tot 30% (onder bepaalde omstandigheden).
• 00: 20: 34 - Belang van lage ontsteking voor een lang leven.
• 00: 22: 05 - Kruisbloemige groenten en broccoli-kiempoeder lijken een breed scala aan ontstekingsmarkers bij mensen te verminderen.
• 00: 23: 40 - Mid-video samenvatting: kanker, verouderingssecties
• 00: 24: 14 - Muisstudies suggereren dat sulforaphane de adaptieve immuunfunctie op oudere leeftijd zou kunnen verbeteren.
• 00: 25: 18 - Sulforafaan verbeterde de haargroei in een muismodel van kalend. Afbeelding bij 00: 26: 10.
• 00: 26: 30 - Begin van de sectie hersenen en gedrag.
• 00: 27: 18 - Effect van extract van broccolispruiten op autisme.
• 00: 27: 48 - Effect van glucoraphanine op schizofrenie.
• 00: 28: 17 - Begin van depressie discussie (plausibel mechanisme en studies).
• 00: 31: 21 - Muisstudie met behulp van 10 verschillende modellen van stress-geïnduceerde depressie laten sulforafaan zien, even effectief als fluoxetine (prozac).
• 00: 32: 00 - Onderzoek toont aan dat directe inname van glucoraphanine bij muizen even effectief is bij het voorkomen van depressies als gevolg van een sociaal nederlaagstressmodel.
• 00: 33: 01 - Begin van de sectie neurodegeneratie.
• 00: 33: 30 - Sulforafane en de ziekte van Alzheimer.
• 00: 33: 44 - Sulforafane en de ziekte van Parkinson.
• 00: 33: 51 - De ziekte van Sulforaphane en Hungtington.
• 00: 34: 13 - Sulforafaan verhoogt heat shock-eiwitten.
• 00: 34: 43 - Begin van een traumatisch gedeelte over hersenletsel.
• 00: 35: 01 - Sulforafaan wordt geïnjecteerd onmiddellijk nadat TBI het geheugen verbetert (muisstudie).
• 00: 35: 55 - Sulforafaan en neuronale plasticiteit.
• 00: 36: 32 - Sulforafaan verbetert het leren in het model van type II diabetes bij muizen.
• 00: 37: 19 - Sulforafaan en duchenne spierdystrofie.
• 00: 37: 44 - Myostatinremming in spieratlanticellen (in vitro).
• 00: 38: 06 - Late video recapitulatie: sterfte en kanker, DNA-schade, oxidatieve stress en ontsteking, uitscheiding van benzeen, cardiovasculaire aandoeningen, type II diabetes, effecten op de hersenen (depressie, autisme, schizofrenie, neurodegeneratie), NRF2-route.
• 00: 40: 27 - Gedachten over het uitzoeken van een dosis broccoli of sulforafaan.
• 00: 41: 01 - Anekdotes over ontspruiten thuis.
• 00: 43: 14 - Op kooktemperaturen en sulforafaanactiviteit.
• 00: 43: 45 - Darmbacterieomzetting van sulforafaan uit glucoraphanine.
• 00: 44: 24 - Supplementen werken beter in combinatie met actieve myrosinase van groenten.
• 00: 44: 56 - Koken technieken en kruisbloemige groenten.
• 00: 46: 06 - Isothiocyanaten als goitrogens.

Volgens onderzoeksstudies is Nrf2 een fundamentele transcriptiefactor die de beschermende antioxidantmechanismen van de cellen activeert om het menselijk lichaam te ontgiften. De overexpressie van Nrf2 kan echter gezondheidsproblemen veroorzaken. De reikwijdte van onze informatie is beperkt tot chiropractische en spinale gezondheidsproblemen. Als u het onderwerp wilt bespreken, kunt u het aan Dr. Jimenez vragen of contact met ons opnemen via�915-850-0900 . Curator van Dr. Alex Jimenez

Bijkomend onderwerpbespreking: Acute rugpijn

Rugpijn is een van de meest voorkomende oorzaken van arbeidsongeschiktheid en gemiste werkdagen wereldwijd. Rugpijn is de tweede meest voorkomende reden voor doktersbezoeken, alleen overtroffen door bovenste luchtweginfecties. Ongeveer 80 procent van de bevolking zal gedurende zijn leven minstens één keer rugpijn ervaren. De wervelkolom is een complexe structuur die bestaat uit botten, gewrichten, ligamenten en spieren, naast andere zachte weefsels. Letsel en / of verergerde omstandigheden, zoals herniated discs, kan uiteindelijk leiden tot symptomen van rugpijn. Sportblessures of ongevallen met auto-ongelukken zijn vaak de meest voorkomende oorzaak van rugpijn, maar soms kunnen de eenvoudigste bewegingen pijnlijke resultaten hebben. Gelukkig kunnen alternatieve behandelingsopties, zoals chiropractische zorg, de rugpijn verlichten door het gebruik van spinale aanpassingen en handmatige manipulaties, waardoor uiteindelijk de pijnverlichting wordt verbeterd.  

EXTRA EXTRA | BELANGRIJK ONDERWERP: Aanbevolen El Paso, TX Chiropractor

***